Vai trò của xạ hình SPECT-CT trong đánh giá sống còn cơ tim ở bệnh nhân thiếu máu cục bộ

1 MỞ ĐẦU Bệnh tim thiếu máu cục bộ (BTTMCB) ảnh hưởng trên 110 triệu người trên toàn thế giới và đã gia tăng 73,3% từ năm 1990 đến 2015 [26], với số bệnh nhân mới mắc mỗi năm đến 5,7 triệu ca [70]. Thêm vào đó, bệnh này tạo ra gánh nặng đáng kể lên nguồn lực và chi phí chăm sóc y tế, ảnh hưởng chất lượng cuộc sống và gia tăng chi phí an sinh xã hội [70], [120]. Theo hội tim châu Âu (ESC) và hội phẫu thuật lồng ngực - tim châu Âu (EACTS) khuyến cáo việc phát hiện vùng cơ tim sống còn là một phần trong tiến trình chẩn đoán để quyết định điều trị tái tưới máu mạch vành, và những bệnh nhân không có bằng chứng cho tính sống còn cơ tim không nên được thực hiện điều trị tái tưới máu [133]. Để xem xét bằng chứng cho vùng cơ tim nhiều tiềm năng còn sống, đã có nhiều phương pháp chẩn đoán hình ảnh cả xâm lấn lẫn không xâm lấn được phát triển như chụp cắt lớp vi tính (CT) tim, xạ hình tim, siêu âm tim với dobutamine và cộng hưởng từ (MRI) tim đã được nghiên cứu toàn diện với nỗ lực nhằm xác định được biện pháp tốt nhất để nghiên cứu cơ tim [48].

Trong đó, đánh giá tưới máu cơ tim trên xạ hình cắt lớp đơn photon (SPECT) hoặc xạ hình cắt lớp đơn photon kết hợp với CT (SPECT-CT) là những phương pháp phổ biến đang được sử dụng do có nhiều ưu điểm như độ nhạy cao, tính hiệu quả và chi phí thấp hơn so với xạ hình cắt lớp positron (PET) hoặc xạ hình cắt lớp positron kết hợp với CT (PET-CT). Các phương pháp xạ hình thường được sử dụng trong hướng dẫn quyết định điều trị khi cần xác định đối tượng bệnh nhân được hưởng lợi từ chụp mạch vành và tái tưới máu mạch vành [61]. Việc quyết định những bệnh nhân có thiếu máu cơ tim cần được điều trị tái tưới máu mạch vành đặc biệt quan trọng [45] vì hiệu quả lâu dài của điều trị tái tưới máu mạch vành, nên được cân nhắc cẩn trọng với những nguy cơ của các biện pháp điều trị xâm lấn này [125], [126]. 2 Trên thế giới đã có nhiều công trình nghiên cứu đánh giá vai trò của xạ hình tưới máu cơ tim (XHTMCT) bằng kỹ thuật SPECT-CT trong việc xác định tính sống còn cơ tim và hướng dẫn chiến lược điều trị ở bệnh nhân bệnh tim thiếu máu cục bộ.

Dữ liệu hình ảnh CT trong kỹ thuật xạ hình SPECT giúp hiệu chỉnh tia bức xạ gamma từ các đồng vị phóng xạ giúp giảm thiểu hình ảnh âm tính giả ở các tổn thương thiếu máu cơ tim như ở thành bên và thành dưới. Xạ hình SPECT-CT cho độ chính xác cao trong chẩn đoán bệnh mạch vành và cung cấp những dữ liệu tiên lượng quan trọng ở bệnh nhân đã biết hoặc nghi ngờ bệnh tim thiếu máu cục bộ [40], [60]. Hơn nữa, phương pháp này cũng có lợi là không xâm lấn và thường sẵn có ở các trung tâm tim mạch lớn. Hiện nay, tại Việt Nam đã có một số công trình nghiên cứu về XHTMCT bằng kỹ thuật SPECT trên bệnh nhân bệnh mạch vành mà chủ yếu đánh giá độ nhạy, độ đặc hiệu của kỹ thuật hoặc đánh giá biến đổi hình ảnh XHTMCT trước và sau tái tưới máu động mạch vành.

Tuy nhiên chưa có một công trình nghiên cứu về vai trò của XHTMCT bằng kỹ thuật SPECT/CT trong đánh giá sống còn cơ tim, nhằm định hướng chọn lựa và đánh giá hiệu quả của phương pháp điều trị ở bệnh nhân BTTMCB. Vì vậy, chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu “Vai trò của xạ hình tưới máu cơ tim SPECT-CT trong đánh giá tính sống còn cơ tim” với các mục tiêu sau: Mục tiêu chuyên biệt: 1. Đánh giá một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của nhóm bệnh nhân có sống còn cơ tim ở vùng thiếu máu trên hình ảnh xạ hình tưới máu cơ tim bằng kĩ thuật SPECT – CT (%SDS  10%). Xác định giá trị của đánh giá tính sống còn cơ tim ở vùng thiếu máu dựa trên SPECT-CT trên điều trị can thiệp mạch vành.

Bệnh tim thiếu máu cục bộ 1. Sinh lý bệnh Cơ tim hoạt động nhờ năng lượng tạo ra chủ yếu từ quá trình chuyển hóa hiếu khí. Ngay cả khi ở trạng thái nghỉ ngơi, tế bào cơ tim cũng đã chiết xuất từ 70 – 80% oxy từ máu động mạch vành. Do vậy khi gắng sức, cơ tim khó có thể chiết xuất thêm oxy và để đáp ứng tình trạng tăng nhu cầu này thì chỉ còn một cách duy nhất là phải làm tăng lưu lượng động mạch vành.

Ở người, lưu lượng động mạch vành cần thiết cho:  Trạng thái hoạt động căn bản là 60 - 90ml/phút/100g cơ tim.  Khi làm giảm rõ hoạt động cơ học và nhu cầu chuyển hóa (như trong trường hợp hạ thân nhiệt với rung thất hoặc vô tâm thu, sử dụng các dẫn xuất nitơ để làm giảm tiền tải và hậu tải, hoặc dùng chất chẹn thụ thể  làm giảm tần số tim và co bóp cơ tim): thì chỉ cần khoảng 10- 20ml/phút/100g cơ tim hoặc thậm chí có thể ngưng hoàn toàn tình trạng tưới máu trong vòng 100 phút mà vẫn duy trì được sự sống của tế bào cơ tim. Do chưa có một phương pháp nào có hiệu quả trên lâm sàng để xác định lưu lượng mạch vành, vì vậy tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ được nhận biết bằng các hậu quả của nó (đau ngực, thay đổi điện tâm đồ và chuyển hóa, giảm chức năng tâm trương và tâm thu của cơ tim…). Tuy nhiên, triệu chứng không có, cũng chưa thể loại trừ được bệnh này.

Ví dụ hiện nay tại Hoa Kỳ có 2 – 4% nam giới ở tuổi trung niên bị bệnh tim thiếu máu cục bộ nhưng không có triệu chứng lâm sàng, và tình trạng này được gọi là “thiếu máu cơ tim im lặng”. Mô cơ tim bị thiếu máu biểu hiện tối thiểu 3 bất thường về sinh lý: 4  Tình trạng giảm oxy ở mô, không đủ để cung cấp cho chuyển hóa hiếu khí.  Tích tụ độc chất hậu quả của chuyển hóa yếm khí.  Sự xuất hiện của toan máu (hoặc sự tích tụ H+ được tạo ra bởi các phản ứng dị hóa khi không có đầy đủ các chất kết hợp với electron).

Ảnh hưởng của thiếu máu cục bộ đối với quá trình chuyển hóa trong tế bào cơ tim Hoạt động bình thường của tế bào cơ tim dựa chủ yếu vào sự cung cấp các phức hợp phosphate giàu năng lượng được tạo ra từ Adenosine Diphosphate (ADP) tại ty lạp thể như quá trình phosphoryl oxy hóa. Khi có giảm oxy tại tế bào, quá trình phosphoryl oxy hóa bị ức chế và khả năng dự trữ ATP trong tế bào giảm (tế bào chỉ có khả năng tạo một lượng ATP rất ít) đưa đến sự tích tụ các chất chuyển hóa có tác dụng ức chế trên quá trình tạo năng lượng trong điều kiện yếm khí. Tế bào cơ tim được tưới máu bình thường chủ yếu sử dụng năng lượng từ sự oxy hóa các acid béo để duy trì hoạt động co bóp cơ tim và năng lượng dùng để điều hòa hoạt động màng tế bào được cung cấp từ sự chuyển hóa yếm khí của glucose. Ngược lại, khả năng oxy hóa các acid béo của tế bào cơ tim thiếu máu cục bộ bị giảm nặng nề do đây là quá trình chuyển hóa ái khí, các acid béo sẽ được ester hóa để tạo triglycerid và phospholipide.

Lúc này tế bào sẽ tạo năng lượng chủ yếu từ việc chuyển hóa glucose yếm khí, và đưa đến hậu quả:  Hoạt động co bóp cơ tim sẽ ngưng rất nhanh do thiếu ATP.  Năng lượng hiếm hoi sẽ được sử dụng để duy trì hoạt động màng tế bào, khi hoạt động này bị chấm dứt thì cũng là dấu hiệu của sự chết tế bào. 5 Để hiểu rõ sự thay đổi về chuyển hóa, ta khảo sát chi tiết các đường chuyển hóa của từng chất trong tế bào cơ tim ở hai trạng thái: tưới máu bình thường và thiếu máu cục bộ. Hậu quả của thiếu máu cục bộ trên hoạt động cơ tim 1.

Hoạt động điện học Cơ tim bình thường và mô cơ tim thiếu máu cục bộ có sự khác biệt rõ rệt về tính chất điện học. Ở giai đoạn sớm có tình trạng giảm của:  Điện thế nghỉ màng tế bào  Biên độ, tốc độ và thời gian hoạt động điện học của tế bào Giai đoạn muộn hơn:  Hoạt động điện của tế bào có khuynh hướng kéo dài  Xuất hiện thời kỳ trơ sau khử cực, và thời gian này kéo dài hơn cả giai đoạn tái cực hoàn toàn.  Thời gian khử cực bất thường và sự không đồng nhất về thời gian khử cực của vùng thiếu máu so với vùng cơ tim bình thường làm xuất hiện tình trạng block một chiều tại vùng thiếu máu và đó là nguyên nhân gây rối loạn nhịp do cơ chế vào lại. Ảnh hưởng trên huyết động  Hậu quả trên chức năng tâm thu Tình trạng giảm oxy mô làm cho quá trình chuyển hóa tại tế bào được thực hiện trong hoàn cảnh yếm khí và hậu quả là không cung cấp đủ các hợp chất phosphate giàu năng lượng cần thiết cho hoạt động co bóp cơ tim.

Bởi vì quả tim hầu như không có những nguồn dự trữ oxygen để bù đắp tình trạng thiếu hụt chất này ở giai đoạn rất sớm của thiếu máu cục bộ, hơn nữa các vùng cơ tim không bị nhồi máu, sau khi được tái tưới máu lại có 6 tình trạng tiêu thụ oxy có thể trên cả mức bình thường (trong khi khả năng tạo ATP chỉ ở mức vừa phải) và gây ra sự bất thường trong hoạt động co bóp. Có 4 dạng co bóp bất thường của cơ tim:  Không đồng bộ: sự co bóp không phối hợp giữa các vùng cơ tim khác nhau.  Giảm động: giảm khả năng co ngắn của một vùng cơ tim  Vô động: hoàn toàn không co ngắn của một vùng cơ tim  Loạn động: dãn (phình) nghịch thường của một vùng cơ tim Cùng với tình trạng rối loạn vận động của vùng cơ tim bị thiếu máu (hoặc nhồi máu) thì các vùng cơ tim bình thường lại có tình trạng tăng động, có thể là do cơ chế bù trừ trong giai đoạn cấp (hậu quả của tăng hoạt tính hệ thần kinh giao cảm và do cơ chế Frank-Starling). Nếu vùng cơ tim bị tổn thương rộng thì các rối loạn vận động có thể gây giảm cung lượng tim, lưu lượng tim, phân suất tống máu, trong khi đó áp lực và thể tích tâm thất cuối kỳ tâm trương lại tăng.

Khi vùng rối loạn vận động chiếnm 20-25% thất trái sẽ gây suy thất trái.