Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số chỉ số miễn dịch trong bệnh bạch biến vitiligo

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và chỉ số miễn dịch ở bệnh nhân bạch biến vitiligo.

Tác giả

Luan An

Số trang

145

Thời gian đọc

22 phút

Lượt xem

0

Lượt tải

0

Phí lưu trữ

40 Point

Tổng quan nhanh

Chủ đề:
Tổng quan về bệnh bạch biến (Vitiligo) và dịch tễ học.
Số trang:
145 trang
Tác giả:

Tóm tắt nội dung luận án

I.

Bệnh bạch biến là tình trạng da phổ biến. Biểu hiện chính là các dát trắng trên da. Dát trắng xuất hiện do thiếu hoặc vắng các tế bào sắc tố (melanocytes). Bệnh ảnh hưởng từ 0,5% đến 2% dân số. Bệnh có thể khởi phát ở mọi lứa tuổi. Khoảng 50% trường hợp bắt đầu từ 10 đến 30 tuổi. Một số trường hợp xuất hiện ngay sau sinh. Người già cũng có thể mắc bệnh. Bệnh bạch biến gặp ở cả hai giới tính. Tất cả các chủng tộc đều có thể bị ảnh hưởng. Bệnh gây tác động đáng kể đến tâm lý. Thẩm mỹ của bệnh nhân cũng bị ảnh hưởng. Đặc biệt khi tổn thương xuất hiện ở vùng mặt. Những yếu tố này cho thấy tầm quan trọng của việc nghiên cứu sâu về bệnh bạch biến.

1.1. Bệnh bạch biến là gì

Bệnh bạch biến (vitiligo) là một bệnh da thông thường. Biểu hiện lâm sàng là những dát trắng trên da. Các dát trắng này có kích thước khác nhau. Chúng xuất hiện do sự thiếu hụt hoặc vắng mặt các tế bào sắc tố. Tế bào sắc tố (melanocytes) là yếu tố tạo màu da. Sự mất sắc tố da gây ra các mảng trắng. Bệnh không chỉ ảnh hưởng đến thể chất. Nó còn tác động lớn đến tâm lý. Vấn đề thẩm mỹ là một mối lo ngại lớn. Đặc biệt khi các tổn thương xuất hiện trên khuôn mặt. Điều này có thể gây căng thẳng. Nó ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống của người bệnh. Hiểu rõ bệnh bạch biến giúp cải thiện điều trị.

1.2. Tỷ lệ và đối tượng mắc bệnh bạch biến.

Tỷ lệ mắc bệnh bạch biến dao động. Nó nằm trong khoảng từ 0,5% đến 2% dân số. Bệnh có thể xuất hiện ở bất kỳ độ tuổi nào. Tuy nhiên, khoảng 50% số ca bệnh khởi phát sớm. Những trường hợp này thường xảy ra ở độ tuổi từ 10 đến 30. Một số trẻ sơ sinh cũng có thể bị bệnh bạch biến. Người cao tuổi cũng có thể mắc bệnh. Bệnh phân bố đều ở cả hai giới. Không có sự khác biệt đáng kể giữa nam và nữ. Bệnh bạch biến không phân biệt chủng tộc. Tất cả các chủng tộc trên thế giới đều có nguy cơ mắc phải. Đây là một vấn đề sức khỏe toàn cầu. Dữ liệu này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc nghiên cứu.

II.

Bệnh bạch biến thể hiện qua các triệu chứng lâm sàng đặc trưng. Dấu hiệu chính là sự xuất hiện của các dát trắng. Những dát này là biểu hiện da bạch biến do mất sắc tố. Kích thước và hình dạng của chúng rất đa dạng. Việc phân loại bạch biến giúp xác định cơ chế bệnh sinh. Có hai loại chính: bạch biến không đứt đoạn (Type A) và bạch biến đứt đoạn (Type B). Mỗi loại có những đặc điểm riêng biệt. Sự phân loại này hỗ trợ chẩn đoán chính xác. Nó cũng định hướng phương pháp điều trị phù hợp. Hiểu rõ các triệu chứng và phân loại là cần thiết. Điều này giúp quản lý bệnh bạch biến hiệu quả hơn.

2.1. Biểu hiện da bạch biến Dát trắng mất sắc tố.

Dấu hiệu lâm sàng bạch biến rõ ràng nhất là dát trắng. Đây là những vùng da đã mất hoàn toàn sắc tố. Chúng có thể nhỏ hoặc lớn. Các dát trắng xuất hiện ở nhiều vị trí trên cơ thể. Bề mặt da tại các vùng này thường nhẵn. Không có dấu hiệu viêm nhiễm hay ngứa. Ranh giới giữa vùng da bình thường và vùng mất sắc tố thường rõ rệt. Đôi khi, các dát trắng có thể lan rộng. Chúng tạo thành các mảng lớn hơn theo thời gian. Triệu chứng bạch biến này là nguyên nhân chính gây mất thẩm mỹ. Nó cũng ảnh hưởng sâu sắc đến tâm lý bệnh nhân. Sự thiếu vắng tế bào sắc tố là nguyên nhân trực tiếp.

2.2. Phân loại bệnh bạch biến chính.

Bệnh bạch biến được phân loại dựa trên cơ chế bệnh sinh. Sự phân bố tổn thương cũng là yếu tố quan trọng. Hai loại chính là bạch biến không đứt đoạn (Type A) và bạch biến đứt đoạn (Type B). Bạch biến không đứt đoạn chiếm đa số các trường hợp. Cơ chế bệnh sinh của loại A liên quan chặt chẽ đến giả thuyết tự miễn dịch. Bạch biến đứt đoạn (Type B) ít phổ biến hơn. Cơ chế bệnh sinh của loại B gần với giả thuyết thần kinh. Bệnh thường xuất hiện sớm, từ khi còn trẻ. Sự hiểu biết về phân loại bạch biến này rất quan trọng. Nó giúp định hướng nghiên cứu và điều trị cá thể hóa.

2.3. Các thể bệnh bạch biến không đứt đoạn non segmental .

Bạch biến không đứt đoạn bao gồm nhiều thể lâm sàng. Các thể này có cơ chế bệnh sinh liên quan đến tự miễn dịch.

  • Bạch biến khu trú (local vitiligo): Tổn thương chỉ xuất hiện ở một hoặc vài vị trí.
  • Bạch biến lan tỏa (general vitiligo): Tổn thương phân bố rộng rãi trên nhiều vùng cơ thể. Đây là dạng phổ biến nhất.
  • Bạch biến đầu chi hoặc đầu chi mặt (acral or acrofacial vitiligo): Các dát trắng tập trung ở các chi. Chúng cũng có thể xuất hiện ở vùng mặt.
  • Bạch biến toàn thể (universal vitiligo): Toàn bộ hoặc gần như toàn bộ cơ thể bị mất sắc tố. Đây là thể bệnh nghiêm trọng nhất.

Các thể bệnh bạch biến này có mức độ ảnh hưởng khác nhau. Chúng đòi hỏi phương pháp điều trị và quản lý riêng biệt.

III.

Cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch biến rất phức tạp. Nhiều giả thuyết đã được nghiên cứu và đề xuất. Các giả thuyết này giúp hiểu rõ hơn về nguyên nhân gốc rễ của bệnh. Nhờ tiến bộ trong công nghệ sinh học phân tử và miễn dịch học. Cơ chế bệnh sinh đang dần được làm sáng tỏ. Nghiên cứu tập trung vào những thay đổi miễn dịch. Các thay đổi này xảy ra tại chỗ và toàn thân ở bệnh nhân bạch biến. Hiểu biết sâu sắc về cơ chế là chìa khóa. Nó giúp phát triển các phương pháp điều trị hiệu quả hơn. Mục tiêu là phục hồi sắc tố da và ngăn chặn sự tiến triển của bệnh bạch biến.

3.1. Các giả thuyết về nguyên nhân gây bệnh bạch biến.

Nhiều giả thuyết đã được đưa ra để giải thích nguyên nhân bệnh bạch biến.

  • Giả thuyết di truyền và gen: Yếu tố di truyền đóng vai trò quan trọng. Một số gen được cho là liên quan đến sự nhạy cảm với bệnh.
  • Giả thuyết tự miễn dịch: Hệ thống miễn dịch tấn công và phá hủy các tế bào sắc tố. Đây là giả thuyết được chấp nhận rộng rãi nhất.
  • Giả thuyết thần kinh thể dịch: Sự mất cân bằng các chất trung gian thần kinh. Chúng có thể gây tổn thương tế bào sắc tố.
  • Giả thuyết các yếu tố hóa sinh: Các chất oxy hóa và gốc tự do tích tụ. Chúng gây độc cho melanocytes.
  • Giả thuyết tự phá hủy: Tế bào sắc tố tự hủy hoại dưới tác động của stress.

Những giả thuyết này không loại trừ lẫn nhau. Chúng có thể cùng góp phần vào quá trình bệnh.

3.2. Vai trò của miễn dịch trong bệnh bạch biến.

Miễn dịch đóng vai trò trung tâm trong bệnh bạch biến. Đặc biệt là trong thể bạch biến không đứt đoạn. Nhiều nghiên cứu tập trung vào đáp ứng miễn dịch tế bào. Các tế bào lympho TCD3, TCD4, TCD8 được khảo sát. Chúng là các thành phần quan trọng của hệ miễn dịch. Sự thay đổi về số lượng và tỷ lệ các tế bào này được ghi nhận. Chúng xuất hiện cả trong máu ngoại vi. Chúng cũng thâm nhiễm tại mô da bị tổn thương. Điều này cho thấy sự tham gia tích cực của hệ miễn dịch. Nghiên cứu sâu hơn về các chỉ số miễn dịch là cần thiết. Nó giúp xác định mục tiêu điều trị mới.

IV.

Thượng bì da có cấu trúc phức tạp. Nó gồm nhiều lớp tế bào khác nhau. Trong đó, tế bào sắc tố đóng vai trò then chốt. Chúng chịu trách nhiệm sản xuất melanin. Melanin là sắc tố quyết định màu da. Trong bệnh bạch biến, tế bào sắc tố bị tổn thương hoặc mất đi. Điều này dẫn đến tình trạng mất sắc tố da. Hiểu rõ cấu trúc thượng bì và chức năng của melanocytes. Đây là nền tảng để nghiên cứu bệnh bạch biến. Nó giúp tìm kiếm các giải pháp điều trị hiệu quả. Mục tiêu là khôi phục chức năng của tế bào sắc tố. Hoặc kích thích tái tạo chúng ở vùng da bị ảnh hưởng.

4.1. Lớp thượng bì da và các loại tế bào chính.

Thượng bì (epidermis) là lớp ngoài cùng của da. Nó được cấu tạo từ bốn lớp tế bào chính.

  • Lớp tế bào đáy (basal cell layer): Là lớp sâu nhất, nơi các tế bào mới được tạo ra.
  • Lớp tế bào gai (squamous cell layer): Các tế bào bắt đầu dẹt và chứa nhiều sợi keratin.
  • Lớp tế bào hạt (granular cell layer): Chứa các hạt kerato-hyalin.
  • Lớp tế bào sừng (horny layer): Lớp ngoài cùng, gồm các tế bào chết.

Ngoài ra, thượng bì còn có các loại tế bào khác. Bao gồm tế bào sừng (keratinocyte) là chủ yếu. Tế bào Langerhans, tế bào Merkel và tế bào lympho cũng hiện diện. Tế bào sắc tố nằm xen kẽ ở lớp tế bào đáy. Cứ khoảng 10-12 tế bào đáy có một tế bào sắc tố.

4.2. Tế bào sắc tố melanocyte và sự phân bố trên da.

Tế bào sắc tố là loại tế bào có tua. Chúng nằm xen kẽ với tế bào đáy trong lớp đáy thượng bì. Số lượng tế bào sắc tố chiếm khoảng 5-10% tổng số tế bào đáy. Chức năng chính của melanocytes là sản xuất sắc tố (melanin). Sự phân bố của tế bào sắc tố không đồng đều. Các vùng da khác nhau có mật độ melanocytes khác nhau. Ví dụ, vùng mặt và những vùng da tiếp xúc nhiều với ánh nắng mặt trời. Những vùng này thường có số lượng tế bào sắc tố nhiều hơn. Điều này giúp bảo vệ da khỏi tác động của tia UV. Sự mất hoặc rối loạn chức năng của tế bào sắc tố. Đây là nguyên nhân trực tiếp gây ra các mảng mất sắc tố. Đó là biểu hiện của bệnh bạch biến.

V.

Melanin là sắc tố quan trọng nhất của da. Nó được tổng hợp bởi tế bào sắc tố (melanocytes). Quá trình này diễn ra phức tạp trong một bào quan đặc biệt. Bào quan đó là melanosome. Enzym tyrosinase đóng vai trò then chốt trong chuỗi phản ứng. Trong bệnh bạch biến, quá trình sản xuất melanin bị gián đoạn. Điều này dẫn đến sự thiếu hụt sắc tố. Da mất đi màu sắc tự nhiên và xuất hiện các dát trắng. Hiểu rõ cơ chế sinh tổng hợp melanin. Điều này rất cần thiết để phát triển các phương pháp điều trị. Các phương pháp này nhằm mục đích khôi phục sắc tố da. Nó giúp điều trị hiệu quả các triệu chứng bạch biến.

5.1. Cơ chế tổng hợp và vận chuyển sắc tố melanin.

Sắc tố da melanin được tổng hợp bên trong melanosome. Melanosome là một bào quan chuyên biệt trong tế bào sắc tố. Enzym tyrosinase rất quan trọng trong quá trình này. Tyrosinase được sản sinh bởi hệ thống lưới nội bào. Enzym này xúc tác quá trình chuyển hóa tyrosin thành dopa. Từ dopa, chuỗi phản ứng tiếp tục tạo ra melanin. Sau khi được tổng hợp, melanin được vận chuyển. Tế bào sắc tố sử dụng các tua bào tương của mình. Chúng tiếp cận và vận chuyển melanin đến các tế bào sừng. Mỗi tế bào sắc tố có thể cung cấp melanin cho khoảng 36 tế bào sừng. Tập hợp này được gọi là đơn vị melanin-thượng bì. Đơn vị này đảm bảo sự phân bố sắc tố đều trên da.

5.2. Ảnh hưởng của bạch biến đến quá trình tạo sắc tố.

Trong bệnh bạch biến, quá trình tạo sắc tố bị phá vỡ. Sự thiếu hụt hoặc phá hủy tế bào sắc tố là nguyên nhân chính. Điều này dẫn đến giảm sản xuất melanin. Hoặc hoàn toàn không sản xuất melanin. Enzym tyrosinase cũng có thể bị ảnh hưởng. Hoạt động của nó bị ức chế hoặc mất đi. Kết quả là melanin không được tổng hợp đầy đủ. Hoặc không được vận chuyển hiệu quả đến các tế bào sừng. Sự gián đoạn này biểu hiện rõ rệt trên da. Các vùng da mất sắc tố hoàn toàn xuất hiện. Đó chính là những dát trắng đặc trưng của bệnh bạch biến. Việc khôi phục quá trình này là mục tiêu chính của điều trị.

Mục lục chi tiết luận án

Đặt vấn đề
1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN
1.1. Cấu trúc thượng bì da
1.1.1. Tế bào sắc tố và quá trình tạo sắc tố melanin
1.1.2. Các bệnh giảm sắc tố da
1.2. Các giả thuyết về cơ chế bệnh sinh của bệnh bạch biến
1.2.1. Giả thuyết về cơ địa di truyền
1.2.2. Giả thuyết các yếu tố hóa sinh
1.2.3. Giả thuyết thần kinh-thể dịch
1.2.4. Giả thuyết tự phá hủy
1.2.5. Giả thuyết tự miễn dịch
1.2.5.1. Có sự liên quan giữa bệnh bạch biến và các bệnh tự miễn khác
1.2.5.2. Tìm thấy các tự kháng thể chống tế bào sắc tố trong bệnh bạch biến
1.2.5.3. Tìm thấy các tự kháng thể đặc hiệu cơ quan khác trong bệnh bạch biến
1.2.5.4. Thay đổi số lượng các tế bào lympho T trong máu và thâm nhiễm các tế bào này tại vùng rìa tổn thương bạch biến
Xem trước tài liệu
Tải đầy đủ để xem toàn bộ nội dung
Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và một số chỉ số miễn dịch trong bệnh bạch biến vitiligo

Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung

Tải đầy đủ (145 trang)

Trích đoạn nội dung luận án

Tải xuống để đọc toàn bộ

1 §Æt vÊn ®Ò BÖnh b¹ch biÕn (vitiligo) lµ mét bÖnh da th«ng thêng, víi biÓu hiÖn l©m sµng lµ nh÷ng d¸t tr¾ng to nhá kh¸c nhau trªn da do sù thiÕu, v¾ng c¸c tÕ bµo s¾c tè (melanocytes). BÖnh cã tû lÖ tõ 0,5 - 2% d©n sè [36], [42], [52], [54], [57], [58], [81], [88], [94], [114], [119] vµ cã thÓ gÆp ë bÊt kú løa tuæi nµo, nhng kho¶ng 50% c¸c trêng hîp bÖnh khëi ph¸t ë løa tuæi tõ 10 ®Õn 30 tuæi. Mét vµi trêng hîp xuÊt hiÖn ngay sau khi sinh vµ ë c¶ ngêi giµ. BÖnh gÆp ®Òu ë c¶ hai giíi vµ tÊt c¶ c¸c chñng téc.

BÖnh g©y ¶nh hëng nhiÒu tíi t©m lý vµ thÈm mü cña bÖnh nh©n, nhÊt lµ khi tæn th¬ng xuÊt hiÖn ë vïng mÆt [36]. Nguyªn nh©n vµ c¬ chÕ bÖnh sinh cña bÖnh b¹ch biÕn ®· ®îc nhiÒu t¸c gi¶ nghiªn cøu. Cho ®Õn nay cã nhiÒu gi¶ thuyÕt kh¸c nhau vÒ c¬ chÕ bÖnh sinh cña bÖnh nh: gi¶ thuyÕt liªn quan c¬ ®Þa di truyÒn vµ gen, gi¶ thuyÕt tù miÔn dÞch, gi¶ thuyÕt thÇn kinh thÓ dÞch, gi¶ thuyÕt c¸c yÕu tè ho¸ sinh, gi¶ thuyÕt tù ph¸ huû [36], [42], [52], [54], [57], [58], [81], [88], [94], [114]. GÇn ®©y, nhê nh÷ng tiÕn bé cña c«ng nghÖ sinh häc ph©n tö, miÔn dÞch häc, ngêi ta ®· vµ ®ang lµm s¸ng tá dÇn phÇn nµo c¬ chÕ bÖnh sinh cña bÖnh.

Dùa theo c¬ chÕ bÖnh sinh vµ tÝnh chÊt, sù ph©n bè cña c¸c tæn th¬ng trªn c¬ thÓ, ngêi ta ®· chia bÖnh b¹ch 2 biÕn thµnh hai lo¹i lµ lo¹i A vµ lo¹i B. Lo¹i A ®îc gäi lµ b¹ch biÕn kh«ng ®øt ®o¹n (nonsegmental) chiÕm ®a sè bÖnh b¹ch biÕn. Lo¹i A cã c¬ chÕ bÖnh sinh gÇn víi gi¶ thuyÕt tù miÔn dÞch, bao gåm c¸c thÓ nh: thÓ khu tró (local vitiligo), thÓ lan to¶ (general vitiligo), thÓ ®Çu chi hoÆc ®Çu chi mÆt (acral or acrofacial vitiligo) vµ thÓ toµn th©n (universal vitiligo). Lo¹i B lµ b¹ch biÕn thÓ ®øt ®o¹n (segmental vitiligo), trong ®ã c¬ chÕ bÖnh sinh gÇn víi gi¶ thuyÕt thÇn kinh vµ bÖnh thêng xuÊt hiÖn sím tõ tuæi trÎ [52], [94].

§Ó gãp phÇn n©ng cao hiÖu qu¶ ®iÒu trÞ bÖnh b¹ch biÕn, nhiÒu t¸c gi¶ trªn thÕ giíi ®· ®i s©u nghiªn cøu vÒ c¬ chÕ bÖnh sinh nhÊt lµ nh÷ng thay ®æi miÔn dÞch t¹i chç vµ toµn th©n ë bÖnh nh©n b¹ch biÕn. ë níc ta, ®· cã mét sè nghiªn cøu vÒ c¸c khÝa c¹nh kh¸c nhau cña bÖnh b¹ch biÕn nh nghiªn cøu sù thay ®æi cña c¸c Ig trong m¸u bÖnh nh©n b¹ch biÕn [8], [11], ®iÒu trÞ bÖnh b¹ch biÕn b»ng uèng prednisolon liÒu thÊp [6], [7], ®¸nh gi¸ ¶nh hëng bÖnh b¹ch biÕn ®Õn chÊt lîng cuéc sèng [12]. Tuy nhiªn, cha cã mét nghiªn cøu nµo ®¸nh gi¸ sù thay ®æi cña ®¸p øng miÔn dÞch tÕ bµo t¹i tæn th¬ng da vµ trong m¸u cña bÖnh nh©n b¹ch biÕn. Do vËy, chóng t«i thùc hiÖn ®Ò tµi: "Nghiªn cøu ®Æc ®iÓm l©m sµng vµ mét sè chØ sè miÔn dÞch trong bÖnh b¹ch biÕn (vitiligo)".

Môc tiªu nghiªn cøu: 1. Kh¶o s¸t mét sè ®Æc ®iÓm l©m sµng, dÞch tÔ cña bÖnh b¹ch biÕn. §¸nh gi¸ sù thay ®æi sè lîng, tû lÖ c¸c 3 tÕ bµo lympho TCD3, TCD4, TCD8 trong m¸u vµ møc ®é th©m nhiÔm c¸c tÕ bµo nµy t¹i m« da tæn th¬ng ë bÖnh nh©n b¹ch biÕn thÓ lan to¶, giai ®o¹n ho¹t ®éng. 4 Ch¬ng 1 Tæng quan 1.

CÊu tróc thîng b× da Thîng b× (epidermis) chia thµnh 4 líp tÕ bµo lµ: líp tÕ bµo ®¸y (basal cell layer), líp tÕ bµo gai (squamous cell layer), líp tÕ bµo h¹t (granular cell layer), líp tÕ bµo sõng (horny layer). C¸c tÕ bµo s¾c tè n»m xen kÏ ë líp tÕ bµo ®¸y, kho¶ng 10-12 tÕ bµo ®¸y cã 1 tÕ bµo s¾c tè (¶nh 1. T¹i thîng b× da b×nh thêng cã c¸c lo¹i tÕ bµo nh: tÕ bµo sõng (keratinocyte), tÕ bµo s¾c tè (melanocyte), tÕ bµo Langerhans, tÕ bµo Merkel, tÕ bµo lympho. CÊu tróc thîng b× da b×nh thêng *Nguån: theo Legenne S.

et al (1997), The sun and the skin  70. TÕ bµo s¾c tè vµ qu¸ tr×nh t¹o s¾c tè melanin TÕ bµo s¾c tè lµ lo¹i tÕ bµo cã tua n»m xen kÏ víi c¸c tÕ bµo ®¸y ë líp ®¸y cña thîng b×. Sè lîng tÕ bµo s¾c tè chiÕm kho¶ng 5-10% tæng sè tÕ bµo ®¸y. TÕ bµo s¾c tè s¶n xuÊt ra s¾c tè (melanin).

C¸c vïng da kh¸c nhau cã sè lîng tÕ bµo s¾c tè kh¸c nhau (nh ë b¶ng 1. ë mÆt vµ nh÷ng vïng da tiÕp xóc ¸nh víi ¸nh n¾ng mÆt trêi cã sè lîng tÕ bµo s¾c tè nhiÒu h¬n ë c¸c vïng da kh¸c. Sè lîng tÕ bµo s¾c tè trung b×nh trªn 1mm2 da ë c¸c vïng da kh¸c nhau Løa 51 – 92 tuæi 1 - 15 tuæi 16 – 50 tuæi tuæi Vïng da Da ®Çu 1291 1060 1025 Da mÆt 1399 1194 1010 Da cæ 1103 926 920 Da ngùc 801 918 687 Da bông 1130 578 605 Da lng 898 880 865 Da sinh dôc 1728 1228 1047 Da c¸nh tay 1097 908 717 7 Da ®ïi 1169 917 771 Da c¼ng 1067 814 812 ch©n *Nguån: theo Ortonne J. Mçi mét tÕ bµo s¾c tè, th«ng qua c¸c tua bµo t¬ng cña chóng cã thÓ tiÕp cËn vµ vËn chuyÓn melanin ®Õn cho 36 tÕ bµo sõng ë thîng b×.

Mét tËp hîp nh vËy gäi lµ mét ®¬n vÞ melanin-thîng b× (epidermal - melanin unit) [94]. H×nh ¶nh tÕ bµo s¾c tè sau khi ®îc nu«i cÊy thÓ hiÖn ë ¶nh 1. TÕ bµo s¾c tè b×nh thêng ®îc nu«i cÊy 8 *Nguån: theo Legenne S. et al (1997), The sun and the skin  70.

S¾c tè da (melanin) ®îc sinh tæng hîp trong mét bµo quan ®Æc biÖt gäi lµ melanosome, trong ®ã cã chøa nhiÒu enzym tæng hîp s¾c tè mµ quan träng nhÊt lµ tyosinase. Qu¸ tr×nh tæng hîp vµ gi¸ng ho¸ cña melanin trong tÕ bµo s¾c tè qua c¸c c¸c giai ®o¹n nh sau: - Tæng hîp tyrosinase: tyrosinase ®îc s¶n sinh bëi mµng polyribosome cña hÖ thèng líi néi bµo, lµ enzym xóc t¸c qu¸ tr×nh chuyÓn tyrosin thµnh dopaquinone. - Tæng hîp khu«n melanosome. - Sù vËn chuyÓn c¸c tyrosinase vµo c¸c khu«n melanosome h×nh thµnh c¸c bäc melanosome.

- Qu¸ tr×nh h×nh thµnh s¾c tè melanin trong c¸c bäc melanosome: s¾c tè melanin ®îc h×nh thµnh tõ tyrosin díi t¸c ®éng xóc t¸c cña tyrosinase. - Sù vËn chuyÓn c¸c bäc melanosome cã chøa s¾c tè melanin theo c¸c tua cña tÕ bµo s¾c tè tíi c¸c tÕ bµo sõng trong ®¬n vÞ melanin- thîng b×. - Sù tho¸i ho¸ cña c¸c bäc melanosome trong c¸c tÕ bµo sõng. - Melanin bÞ mÊt ®i cïng víi sù bong ra cña c¸c tÕ bµo sõng trong chu tr×nh ph¸t triÓn cña tÕ bµo sõng.

9 Cã ba lo¹i melanin ë ngêi lµ eumelanin (mµu n©u ®en) cã ë phÇn bÇu dôc melanosome t¹o mµu n©u ®en cho da, m¾t, tãc. Phaeomelanin (mµu vµng ®á) cã ë phÇn h×nh cÇu melanosome t¹o mµu vµng ®á cho tãc vµ neuromelanin lµ lo¹i pha trén h×nh thµnh bëi c¸c con ®êng kh¸c nhau trong qu¸ tr×nh tæng hîp eumelanin vµ phaeomelanin. TÕ bµo s¾c tè chØ s¶n xuÊt hai lo¹i s¾c tè melanin lµ eumelanin vµ phaeomelanin.1 tãm t¾t qu¸ tr×nh h×nh thµnh melanin tõ tyrosin trong tÕ bµo s¾c tè. 1 0 Tyrosin Tyrosinase Dopa d¹ng oxy hãa Tyrosinase Dopaquinone S¬ ®å 1.

Qóa tr×nh tæng hîp melanin trong tÕ bµo s¾c tè Polyme hãa d¹ng vßng +G¾n thªm cystin +Oxy hãa Eumelanin Melanin Phaeomelanin (t¹o s¾c tè n©u/®en, t¸c dông b¶o vÖ (t¹o rÊts¾c tèt) tè vµng/®á, t¸c dông b¶o vÖ thÊ *Nguån: theo Legenne S. et al (1997), The sun and the skin  70. 1 1 C¸c s¾c tè melanin ngoµi t¸c dông t¹o mµu s¾c da, tãc cßn cã t¸c dông ng¨n chÆn tia bøc x¹ do melanin lµ mét phøc hîp chuçi polymer cña idoles vµ quinones víi chøc n¨ng hÊp thô tia cùc tÝm. Phaeomelanin cã t¸c dông ng¨n chÆn tia bøc x¹ thÊp, cßn eumelanin cã t¸c dông ng¨n chÆn tia x¹ tèt h¬n.

Nh÷ng ng- êi da ®en kh«ng chøa nhiÒu tÕ bµo s¾c tè h¬n ngêi da tr¾ng. Sù kh¸c nhau trong b¶o vÖ ng¨n chÆn tia bøc x¹ dùa vµo sù ho¹t ®éng cña tÕ bµo s¾c tè vµ sù ph©n bè cña c¸c bäc s¾c tè (melanosome). Trong da cña ngêi da ®en nh÷ng bäc nµy réng vµ cã ë tÊt c¶ c¸c líp cña thîng b× bao gåm c¶ ë líp sõng. Cßn ë ngêi da tr¾ng, bäc s¾c tè nµy chØ thÊy ë líp s©u cña thîng b× [94].

C¸c bÖnh gi¶m s¾c tè da C¸c nguyªn nh©n gi¶m s¾c tè da cã thÓ do gi¶m hoÆc mÊt chøc n¨ng cña tÕ bµo s¾c tè trong khi sè lîng tÕ bµo s¾c tè vÉn b×nh thêng, sù thiÕu v¾ng tÕ bµo s¾c tè vµ gi¶m s¾c tè melamin. C¸c bÖnh gi¶m hoÆc mÊt s¾c tè da bao gåm [94]: - B¹ch biÕn (vitiligo). - Tr¾ng da ly t©m m¾c ph¶i Sutton (leukoderma centrifugum aquisitum Sutton). - MÊt s¾c tè quanh nèt ruåi (halo nevus).

- BÖnh phong thÓ bÊt ®Þnh. 1 2 - Gi¶m s¾c tè sau viªm (post-inflammatory hypomelanosis). - Gi¶m s¾c tè thÓ chÊm giät kh«ng râ nguyªn nh©n (idiopathic guttate hypomelanosis). - BÖnh loang tr¾ng (piebaldism).

- Tr¾ng da gi¶ giang mai (leukoderma pseudosyphiliticum). C¸c gi¶ thuyÕt vÒ c¬ chÕ bÖnh sinh cña bÖnh b¹ch biÕn Trong bÖnh b¹ch biÕn ngêi ta thÊy cã sù thiÕu v¾ng tÕ bµo s¾c tè ë líp ®¸y cña thîng b×. Sinh bÖnh häc bÖnh b¹ch biÕn vÉn cha s¸ng tá hoµn toµn. §Õn nay, cã mét sè gi¶ thuyÕt gi¶i thÝch v× sao tÕ bµo s¾c tè l¹i bÞ tæn th¬ng vµ bÞ ph¸ huû trong bÖnh b¹ch biÕn vµ ®a sè t¸c gi¶ cho bÖnh b¹ch biÕn lµ mét bÖnh tù miÔn dÞch víi nhiÒu biÕn ®æi miÔn dÞch t¹i chç vµ toµn th©n, ®Æc biÖt ®· ph¸t hiÖn ®îc kh¸ng thÓ chèng tÕ bµo melanocyt trong m¸u bÖnh nh©n b¹ch biÕn.

Nång ®é kh¸ng thÓ chèng tÕ bµo melanocyt t¬ng quan víi møc ®é cña bÖnh b¹ch biÕn. Gi¶ thuyÕt vÒ c¬ ®Þa di truyÒn Khi nghiªn cøu dÞch tÔ häc bÖnh b¹ch biÕn, c¸c t¸c gi¶ thÊy 30% bÖnh nh©n trong gia ®×nh cã ngêi bÞ bÖnh b¹ch biÕn trong cïng mét m«i trêng gièng nhau. Trong nh÷ng nghiªn cøu dÞch tÔ cña c¸c t¸c gi¶ kh¸c nhau thÊy sù di truyÒn tõ cha mÑ cho con dao ®éng tõ 3% - 7%. Nghiªn cøu 1 3 më réng trong hä hµng bao gåm thÕ hÖ 1, 2, 3 thÊy bÖnh cã xu híng tËp trung trong sè Ýt nh÷ng ngêi trong hä hµng.

Nh÷ng t liÖu nµy gîi ý vÒ tÝnh ®a gen, sù ®ét biÕn c¸c gen kh¸c nhau liªn quan ®Õn tÇn suÊt cao m¾c bÖnh b¹ch biÕn vµ h×nh nh kh«ng di truyÒn theo qui luËt Mendel [54], [103], [114], [119]. Nghiªn cøu HLA líp II trªn hai thÓ b¹ch biÕn lµ thÓ lan to¶ vµ thÓ quanh nèt ruåi (halo nevus) thÊy trong b¹ch biÕn thÓ lan to¶ cã liªn quan thuËn víi HLA-DR4, DR53 vµ liªn quan nghÞch víi HLA-DR cßn trong thÓ quanh nèt ruåi (halo nevus) kh«ng cã sù liªn quan nh trªn nhng cã dÊu hiÖu liªn quan nghÞch víi HLA-DR11.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Trích dẫn luận án này

Đặc điểm lâm sàng và chỉ số miễn dịch bệnh bạch biến vitiligo (n.d.) [Luận án tiến sĩ]. LuanAn.net. https://luanan.net/y-hoc/y-hoc-lam-sang/nghien-cuu-dac-diem-lam-sang-va-mot-so-chi-so-mien-dich-benh-bach-bien-vitiligo

Câu hỏi thường gặp

Luận án "Đặc điểm lâm sàng và chỉ số miễn dịch bệnh bạch biến vitiligo" nghiên cứu về vấn đề gì?

Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và chỉ số miễn dịch ở bệnh nhân bạch biến vitiligo.

Luận án "Đặc điểm lâm sàng và chỉ số miễn dịch bệnh bạch biến vitiligo" có bao nhiêu trang?

Luận án "Đặc điểm lâm sàng và chỉ số miễn dịch bệnh bạch biến vitiligo" có 145 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.

Cách tải luận án "Đặc điểm lâm sàng và chỉ số miễn dịch bệnh bạch biến vitiligo" về máy như thế nào?

Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.

Luận án liên quan

Chia sẻ tài liệu: Facebook Twitter