Luận án nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6 và hsCRP huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp - Trường Đại học Y
Luận án nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6 và hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Luan An
luận án
Số trang
166
Thời gian đọc
25 phút
Lượt xem
0
Lượt tải
0
Phí lưu trữ
50 Point
Tổng quan nhanh
- Chủ đề:
- Cơ chế HCMVC: Vai trò C3, C4, IL-6, hsCRP
- Số trang:
- 166 trang
- Tác giả:
- Luan An
Tóm tắt nội dung luận án
I.Cơ chế HCMVC Vai trò C3 C4 IL 6 hsCRP
Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là một nhóm các tình trạng cấp tính của bệnh mạch vành, bao gồm nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) và đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ). Viêm đóng vai trò trung tâm trong mọi giai đoạn của bệnh sinh HCMVC, từ khởi phát xơ vữa động mạch đến nứt vỡ mảng bám. Hoạt hóa hệ thống bổ thể là một cơ chế quan trọng tham gia vào quá trình viêm này. Các chỉ dấu sinh học viêm như bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) thường tăng cao ở bệnh nhân HCMVC. Chúng phản ánh mức độ viêm hệ thống và tổn thương mạch máu. Nghiên cứu này tập trung vào việc đánh giá sự biến đổi của các yếu tố này, nhằm cung cấp cái nhìn sâu sắc hơn về cơ chế bệnh sinh của HCMVC và tìm kiếm các chỉ dấu tiên lượng tiềm năng. Hiểu rõ hơn về vai trò của các chỉ dấu này có thể mở ra hướng tiếp cận điều trị mới, hiệu quả hơn cho bệnh nhân.
1.1. Bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp.
Bệnh sinh của HCMVC là một quá trình phức tạp. Nó bắt đầu từ sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa trong lòng động mạch. Sau đó, mảng xơ vữa có thể bị nứt vỡ, dẫn đến hình thành huyết khối cấp tính, gây tắc nghẽn mạch vành. Viêm đóng vai trò chủ chốt trong tất cả các giai đoạn của bệnh lý này. Các tế bào miễn dịch, cùng với các cytokine và các yếu tố tiền viêm khác, thúc đẩy quá trình viêm tại chỗ và toàn thân. Đặc biệt, hoạt hóa hệ thống bổ thể cũng góp phần vào sự tổn thương nội mạc mạch máu, tăng cường phản ứng viêm và hình thành huyết khối. Bổ thể C3 và C4 là những thành phần quan trọng của hệ thống này, kích hoạt các con đường viêm và đông máu.
1.2. Chỉ dấu sinh học viêm trong HCMVC.
Interleukin-6 (IL-6) là một cytokine tiền viêm mạnh mẽ. Nó đóng vai trò trung tâm trong phản ứng viêm cấp tính của cơ thể. IL-6 có khả năng kích thích gan sản xuất protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP). hs-CRP là một protein phản ứng pha cấp, có nồng độ tăng nhanh chóng và đáng kể khi có bất kỳ quá trình viêm cấp tính nào. Cả IL-6 và hs-CRP đều được coi là những chỉ dấu sinh học viêm quan trọng trong HCMVC. Nồng độ của chúng tăng cao không chỉ phản ánh mức độ viêm mà còn liên quan đến nguy cơ biến cố tim mạch. Việc định lượng các chỉ dấu này giúp đánh giá mức độ nặng của bệnh và dự đoán tiên lượng cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định.
II.Nghiên cứu C3 C4 IL 6 hsCRP ở bệnh nhân HCMVC
Nghiên cứu này được thiết kế để khảo sát nồng độ bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP). Đối tượng là bệnh nhân được chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp (HCMVC). Một nhóm chứng khỏe mạnh cũng được đưa vào so sánh. Phương pháp nghiên cứu bao gồm việc thu thập mẫu máu. Các xét nghiệm miễn dịch đặc hiệu được sử dụng để định lượng các chỉ dấu này. Quy trình chuẩn hóa đảm bảo tính chính xác của dữ liệu. Phân tích thống kê được thực hiện để đánh giá sự khác biệt có ý nghĩa giữa các nhóm. Nghiên cứu cũng khảo sát mối liên quan giữa các chỉ dấu viêm và các yếu tố nguy cơ. Điều này nhằm cung cấp cái nhìn toàn diện về vai trò của viêm trong HCMVC.
2.1. Mục tiêu và đối tượng nghiên cứu.
Mục tiêu chính của nghiên cứu là xác định sự thay đổi nồng độ của bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (HCMVC). Nghiên cứu bao gồm đối tượng là bệnh nhân được chẩn đoán xác định nhồi máu cơ tim cấp hoặc đau thắt ngực không ổn định dựa trên các tiêu chuẩn lâm sàng, điện tâm đồ và men tim. Song song, một nhóm chứng khỏe mạnh, không có tiền sử bệnh tim mạch hay các bệnh viêm nhiễm cấp tính, cũng được lựa chọn. Các tiêu chí loại trừ nghiêm ngặt được áp dụng để đảm bảo tính đồng nhất của mẫu nghiên cứu, loại bỏ các yếu tố gây nhiễu tiềm tàng. Điều này giúp tăng cường độ tin cậy khi so sánh giữa nhóm bệnh và nhóm chứng.
2.2. Phương pháp xác định chỉ dấu viêm.
Mẫu máu tĩnh mạch được thu thập từ tất cả bệnh nhân và đối tượng nhóm chứng ngay tại thời điểm nhập viện hoặc khám ban đầu. Huyết thanh được tách cẩn thận và lưu trữ trong điều kiện tiêu chuẩn để duy trì tính toàn vẹn của mẫu. Nồng độ bổ thể C3 và bổ thể C4 trong huyết thanh được đo bằng phương pháp miễn dịch đo độ đục (immunoturbidimetry), một kỹ thuật định lượng bán tự động. Đối với interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP), nồng độ được xác định bằng kỹ thuật ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) hoặc hóa phát quang có độ nhạy cao. Tất cả các xét nghiệm được thực hiện trên các thiết bị hiện đại, được chuẩn hóa định kỳ, đảm bảo độ chính xác và tin cậy của kết quả nghiên cứu.
III.Kết quả chính Nồng độ C3 C4 IL 6 hsCRP biến đổi
Kết quả nghiên cứu cho thấy sự khác biệt rõ rệt về nồng độ các chỉ dấu viêm. Nồng độ bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) ở nhóm bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) cao hơn đáng kể so với nhóm chứng khỏe mạnh. Điều này khẳng định vai trò của chỉ dấu sinh học viêm trong bệnh sinh HCMVC. Nồng độ trung bình C3 và C4 ở nhóm bệnh nhân tăng cao, gợi ý hoạt hóa hệ thống bổ thể mạnh mẽ. Nồng độ IL-6 và hs-CRP cũng tăng đột biến, phản ánh phản ứng viêm cấp tính trong lòng mạch. Các phát hiện này củng cố mối liên hệ chặt chẽ giữa quá trình viêm và bệnh mạch vành cấp, đặc biệt là nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định.
3.1. Mức độ C3 C4 tăng cao ở HCMVC.
Nghiên cứu đã chỉ ra rằng nồng độ bổ thể C3 và bổ thể C4 trong huyết thanh của bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) tăng đáng kể. So sánh với nhóm chứng khỏe mạnh, sự gia tăng này có ý nghĩa thống kê rõ ràng. Điều này cho thấy sự hoạt hóa mạnh mẽ của hệ thống bổ thể ở bệnh nhân HCMVC. Hệ thống bổ thể đóng vai trò quan trọng trong phản ứng viêm và miễn dịch bẩm sinh. Việc hoạt hóa bổ thể góp phần vào quá trình viêm tại chỗ, tổn thương nội mạc mạch máu, và thúc đẩy hình thành huyết khối, là những cơ chế then chốt trong bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định.
3.2. IL 6 hs CRP Chỉ dấu viêm cấp tính.
Nồng độ interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) cũng tăng cao vượt trội ở bệnh nhân HCMVC. Giá trị trung vị của IL-6 và hs-CRP trong nhóm bệnh nhân HCMVC cao hơn nhiều lần so với nhóm chứng. hs-CRP là một chỉ dấu nhạy cảm của viêm toàn thân, có nồng độ tăng nhanh trong các tình trạng viêm cấp. IL-6 là một cytokine tiền viêm chủ đạo, chịu trách nhiệm kích hoạt nhiều phản ứng viêm cấp tính, bao gồm việc kích thích gan sản xuất hs-CRP. Sự tăng cao đồng thời của cả hai chỉ dấu này khẳng định một phản ứng viêm hệ thống mạnh mẽ đang diễn ra, là một phần không thể thiếu trong cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định.
IV.Liên hệ C3 C4 IL 6 hsCRP với yếu tố nguy cơ HCMVC
Nghiên cứu đã khảo sát mối liên quan giữa các chỉ dấu sinh học viêm với một số yếu tố nguy cơ tim mạch truyền thống. Các yếu tố như tuổi, giới tính, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, tiền sử hút thuốc lá được xem xét. Kết quả cho thấy nồng độ các yếu tố này có thể thay đổi theo các đặc điểm lâm sàng và sự hiện diện của yếu tố nguy cơ. Ví dụ, bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ có xu hướng có mức độ viêm cao hơn. Điều này càng làm nổi bật vai trò của viêm trong tiến triển bệnh hội chứng mạch vành cấp. Sự liên quan này giúp cá nhân hóa chiến lược điều trị và quản lý nguy cơ cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định.
4.1. Tương quan với các yếu tố nguy cơ.
Nồng độ bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) cho thấy mối tương quan với các yếu tố nguy cơ. Ví dụ, bệnh nhân tăng huyết áp hoặc rối loạn lipid máu thường có mức hs-CRP cao hơn đáng kể. Điều này chỉ ra rằng các yếu tố nguy cơ truyền thống không chỉ góp phần vào quá trình xơ vữa động mạch. Chúng còn kích hoạt và duy trì phản ứng viêm hệ thống. Hoạt hóa hệ thống bổ thể cũng có thể bị ảnh hưởng bởi sự hiện diện của nhiều yếu tố nguy cơ. Việc kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ này có thể giúp giảm gánh nặng viêm trong cơ thể và cải thiện tiên lượng cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
4.2. Phân tích theo thể lâm sàng HCMVC.
Sự khác biệt về nồng độ các chỉ dấu viêm cũng được phân tích theo thể lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp (HCMVC). Bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp (NMCT) thường có nồng độ bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) cao hơn. So sánh với bệnh nhân đau thắt ngực không ổn định (ĐTNKOĐ), sự khác biệt này có thể có ý nghĩa thống kê. Điều này gợi ý rằng mức độ viêm hệ thống có thể liên quan trực tiếp đến mức độ nặng của tổn thương cơ tim và diễn biến lâm sàng. Do đó, các chỉ dấu này có thể không chỉ là dấu hiệu của viêm. Chúng còn có tiềm năng trở thành yếu tố tiên lượng quan trọng cho bệnh nhân HCMVC.
V.Thay đổi C3 C4 IL 6 hsCRP sau điều trị HCMVC
Nghiên cứu cũng đánh giá sự thay đổi nồng độ các chỉ dấu viêm sau điều trị hội chứng mạch vành cấp (HCMVC). Điều trị bao gồm các phương pháp nội khoa tối ưu và can thiệp mạch vành. Kết quả cho thấy nồng độ bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) giảm đáng kể sau điều trị. Sự giảm này phản ánh hiệu quả của phác đồ điều trị. Nó cho thấy việc kiểm soát phản ứng viêm là khả thi và có lợi. Việc theo dõi các chỉ dấu này có thể giúp đánh giá đáp ứng điều trị. Nó cũng có thể dự báo nguy cơ tái phát hoặc các biến cố tim mạch về sau cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định.
5.1. Ảnh hưởng của điều trị lên C3 C4.
Kết quả nghiên cứu cho thấy nồng độ bổ thể C3 và bổ thể C4 giảm đáng kể sau khi bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) được điều trị. Sự giảm này quan sát được ở cả nhóm điều trị nội khoa và nhóm được can thiệp mạch vành (ví dụ: đặt stent). Điều này chứng tỏ các phác đồ điều trị hiện tại không chỉ giải quyết tắc nghẽn mạch máu. Chúng còn có tác dụng giảm bớt sự hoạt hóa hệ thống bổ thể, từ đó kiểm soát phản ứng viêm. Việc ổn định mảng xơ vữa và tái tưới máu thành công là những yếu tố chính góp phần vào quá trình này. Giảm nồng độ C3 và C4 có thể liên quan đến việc cải thiện tiên lượng và giảm nguy cơ biến cố tim mạch sau điều trị.
5.2. Giảm IL 6 hs CRP sau can thiệp.
Nồng độ interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) cũng giảm rõ rệt sau quá trình điều trị HCMVC. Đặc biệt, ở những bệnh nhân được can thiệp tái tưới máu sớm, mức độ giảm của IL-6 và hs-CRP có thể diễn ra nhanh chóng hơn. Sự giảm này cho thấy việc điều trị giúp kiểm soát hiệu quả phản ứng viêm cấp tính. Nó phản ánh quá trình hồi phục của cơ thể sau sự kiện mạch vành cấp. Việc duy trì mức độ thấp của các chỉ dấu viêm này sau điều trị là một mục tiêu quan trọng. Điều này nhằm giảm thiểu nguy cơ viêm dai dẳng và các biến chứng tim mạch về lâu dài cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định.
VI.Bàn luận Ý nghĩa chỉ dấu sinh học viêm HCMVC
Các kết quả của nghiên cứu này củng cố vai trò của viêm trong bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp (HCMVC). Nồng độ cao của bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) có thể là chỉ dấu độc lập. Chúng có giá trị trong chẩn đoán, tiên lượng và theo dõi hiệu quả điều trị. Việc định lượng các yếu tố này mang lại thông tin bổ sung quan trọng. Nó giúp cá nhân hóa phác đồ điều trị và cải thiện quản lý bệnh nhân. Việc can thiệp sớm để giảm viêm có thể cải thiện kết cục lâm sàng cho bệnh nhân. Cần có thêm nghiên cứu sâu hơn về cơ chế hoạt hóa hệ thống bổ thể và vai trò của các cytokine trong HCMVC.
6.1. Vai trò chẩn đoán và tiên lượng.
Nồng độ bổ thể C3, bổ thể C4, interleukin-6 (IL-6) và protein phản ứng C siêu nhạy (hs-CRP) có thể đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp (HCMVC). Các chỉ dấu này không chỉ là dấu hiệu của phản ứng viêm. Chúng còn cung cấp thông tin về mức độ nặng của bệnh và nguy cơ biến cố tim mạch trong tương lai. Bệnh nhân có mức độ viêm cao hơn thường đối mặt với nguy cơ tái phát hoặc biến chứng xấu hơn. Việc tích hợp các chỉ dấu sinh học viêm này vào thực hành lâm sàng có thể nâng cao khả năng đánh giá nguy cơ. Nó giúp đưa ra quyết định điều trị cá nhân hóa, tối ưu hóa kết quả cho bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp và đau thắt ngực không ổn định.
6.2. Hướng nghiên cứu tiếp theo.
Cần tiếp tục nghiên cứu sâu hơn về vai trò của các chỉ dấu sinh học viêm trong HCMVC. Các nghiên cứu tiếp theo nên tập trung vào các can thiệp cụ thể nhắm mục tiêu vào hệ thống bổ thể hoặc các cytokine tiền viêm. Ví dụ, thử nghiệm lâm sàng các thuốc ức chế bổ thể hoặc anti-IL-6 có thể mang lại kết quả đầy hứa hẹn. Khảo sát các biến thể gen liên quan đến phản ứng viêm và hoạt hóa hệ thống bổ thể cũng là một hướng đi tiềm năng. Các nghiên cứu đoàn hệ lớn hơn, dài hạn hơn có thể khẳng định thêm giá trị tiên lượng của các chỉ dấu này. Điều này sẽ mở ra các mục tiêu điều trị mới, giúp cải thiện đáng kể kết cục lâm sàng cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Mục lục chi tiết luận án
Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung
Tải đầy đủ (166 trang)Trích đoạn nội dung luận án
Tải xuống để đọc toàn bộMỤC LỤC Trang phụ bìa Lời cam đoan Lời cảm ơn Mục lục Danh mục các chữ viết tắt Danh mục các bảng Danh mục các biểu đồ Danh mục các sơ đồ Danh mục các hình ĐẶT VẤN ĐỀ. 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN. Dịch tễ học của hội chứng mạch vành cấp. Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp và vai trò của các yếu tố miễn dịch trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp.
Lâm sàng và chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp. Sự thay đổi của các yếu tố gây viêm và các cytokin trong hội chứng mạch vành cấp. Tình hình nghiên cứu liên quan đến đề tài. 38 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.
Đối tượng nghiên cứu. Phương pháp nghiên cứu. 44 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU .1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu .2 Nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu được xác định trên nhóm bệnh và nhóm chứng .3 Khảo sát liên quan giữa nồng độ các yếu tố C3, C4, IL-6, hsCRP trong hội chứng mạch vành cấp với một số yếu tố nguy cơ và tình trạng bệnh lý .4 Khảo sát tương quan giữa các yếu tố trong hội chứng mạch vành cấp .5 Sự thay đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu trước và sau điều trị .6 Sự thay đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu trước và sau điều trị theo các phương pháp điều trị khác nhau. 82 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN .1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu .2 Sự thay đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu trong hội chứng mạch vành cấp.3 Khảo sát mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu trong hội chứng mạch vành cấp với một số yếu tố.4 Mối tương quan giữa các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu .5 Sự thay đổi nồng độ các yếu tố miễn dịch không đặc hiệu sau điều trị 112 KẾT LUẬN.
120 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CÁC CHỮ, KÝ HIỆU VIẾT TẮT ACCF : American College of Cardiology Foundation AHA : American Heart Association (Hội Tim mạch Mỹ) APC : Antigen Presenting Cell ( Tế bào trình diện kháng nguyên) BMV : Bệnh mạch vành CD : Cluster of differentiation (Cụm biệt hóa) CD40L : CD 40 ligand (Phối tử của CD40) CRP : C-reactive protein (Protein phản ứng C) CS : Cộng sự ĐMV : Động mạch vành ĐTB : Đại thực bào ĐTN : Đau thắt ngực ĐTNKOĐ : Đau thắt ngực không ổn định. ĐTĐ : Đái tháo đường ECG : Eletrocardiogram (Điện tâm đồ) ESC : European Society of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu) HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp HDL : High-density lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng cao) hsTroponin : High sensitive Troponin (Troponin độ nhạy cao) ICAM : Intercellular adhesion molecules (Phân tử kết dính nội bào) INF : Interferon IL : Interleukin LDL : Low-density lipoprotein (Lipoprotein tỷ trọng thấp) MAC : Membrane attack complex (Phức hợp tấn công màng) MHC : Major histocompatibility complex MMPs : Matrix metallo proteinases (Chất nền ngoại bào) MXV : Mảng xơ vữa MCP-1 : Monocyte chemoattractant protein-1 ( Protein-1 hấp dẫn mono bào) NMCT : Nhồi máu cơ tim NĐTB : Nồng độ trung bình NK cell : Natural Killer cell (tế bào giết tự nhiên) OCT : Optical Tomography Coherence (Phép chụp cắt lớp quang học) PPARs : Peroxisome proliferator-activated receptors (Thụ thể tăng sinh tố được hoạt hóa của perixome) PAI-1 : Plasminogen activator inhibitor-1 (Ức chế tố-1 của hoạt hóa tố của plasminogen) RLLM : Rối loạn lipid máu Th : Helper T Lympho cell (Tế bào Lympho T hỗ trợ ) Treg : Regulatory T Lympho cell (Tế bào Lympho T điều hòa) TB : Trung bình THA : Tăng huyết áp TNF : Tumor necrosis factor (Yếu tố hoại tử u) TLR : Toll-like receptor (Thụ thể giống Toll) TGF : Transforming growth factor tPA : tissue Plasminogen activator uPA : urokinase Plasminogen activator VCAM- 1 : Vascular cell adhesion molecule -1 (Phân tử -1 kết dính của tế bào mạch máu) VSMC : Vascular smooth muscle cell (Tế bào cơ trơn của mạch máu) WHF : World Heart Federation (Liên đoàn Tim thế giới) XVĐM : Xơ vữa động mạch DANH MỤC CÁC BẢNG Bảng Tên bảng Trang 3.1 Phân bố theo nhóm tuổi 56 3.2 Tỷ lệ các yếu tố nguy cơ và tăng bạch cầu 58 3.3 Số lượng và nồng độ trung bình một số các yếu tố 61 3.4 Nồng độ trung vị IL-6 ở nhóm bệnh và nhóm chứng 61 3.5 Nồng độ trung bình C3, C4 ở nhóm bệnh và nhóm chứng 62 3.6 Nồng độ trung vị các yếu tố khác ở nhóm bệnh và nhóm 62 chứng 3.7 Nồng độ trung vị IL-6 giữa hai nhóm tuổi 63 3.8 Nồng độ trung bình C3, C4 giữa hai nhóm tuổi 63 3.9 Nồng độ trung vị các yếu tố khác giữa hai nhóm tuổi 64 3.10 Nồng độ trung vị IL-6 giữa nam và nữ 64 3.11 Nồng độ trung bình C3, C4 giữa nam và nữ 65 3.12 Nồng độ trung vị các yếu tố khác giữa nam và nữ 65 3.13 Nồng độ trung vị IL-6 theo yếu tố tăng huyết áp 66 3.14 Nồng độ trung bình C3, C4 theo yếu tố tăng huyết áp 66 3.15 Nồng độ trung vị các yếu tố khác theo tăng huyết áp 67 3.16 Nồng độ trung vị IL-6 theo tình trạng rối loạn lipid máu 67 3.17 Nồng độ trung bình C3, C4 theo tình trạng rối loạn lipid máu 68 3.18 Nồng độ trung vị các yếu tố khác theo rối loạn lipid máu 68 3.19 Nồng độ trung vị IL-6 theo tiền sử hút thuốc lá 69 3.20 Nồng độ trung bình C3, C4 theo tiền sử hút thuốc lá 69 3.21 Nồng độ trung vị các yếu tố khác theo tiền sử hút thuốc lá 70 3.22 Nồng độ trung vị IL-6 theo bệnh lý đái tháo đường 70 Bảng Tên bảng Trang 3.23 Nồng độ trung bình C3, C4 theo bệnh lý đái tháo đường 71 3.24 Nồng độ trung vị các yếu tố khác theo bệnh lý đái tháo đường 71 3.25 Nồng độ trung vị IL-6 theo kết quả chụp động mạch vành 72 3.26 Nồng độ trung bình C3, C4 theo kết quả chụp động mạch 72 vành 3.27 Nồng độ trung vị các yếu tố khác theo kết quả chụp động 73 mạch vành 3.28 Nồng độ trung vị IL-6 giữa nhồi máu cơ tim ST chênh lên và 73 đau thắt ngực không ổn định 3.29 Nồng độ trung bình C3, C4 giữa nhồi máu cơ tim ST chênh 74 lên và đau thắt ngực không ổn định 3.30 Nồng độ trung vị các yếu tố khác giữa nhồi máu cơ tim ST 74 chênh lên và đau thắt ngực không ổn định 3.31 Nồng độ trung vị của IL6 giữa nhồi máu cơ tim không ST 75 chênh lên và đau thắt ngực không ổn định 3.32 Nồng độ trung bình C3, C4 giữa nhồi máu cơ tim không ST 75 chênh lên và đau thắt ngực không ổn định 3.33 Nồng độ trung vị các yếu tố khác giữa nhồi máu cơ tim không 76 ST chênh lên và đau thắt ngực không ổn định 3.34 Nồng độ trung vị IL-6 giữa nhồi máu cơ tim và đau thắt ngực 76 không ổn định 3.35 Nồng độ trung bình C3, C4 giữa nhồi máu cơ tim và đau thắt 77 ngực không ổn định 3.36 Nồng độ trung vị các yếu tố khác giữa nhồi máu cơ tim và 77 đau thắt ngực không ổn định Bảng Tên bảng Trang 3.37 Bảng phân tích mối liên quan đơn biến giữa các yếu tố 78 3.38 Mối liên quan đa biến giữa các yếu tố viêm 79 3.39 Mối liên quan đa biến giữa IL-6, C3, C4, hsCRP và các yếu tố 80 khác 3.40 Nồng độ trung vị IL-6 trước và sau điều trị 81 3.41 Nồng độ trung bình C3 và C4 trước và sau điều trị 81 3.42 Nồng độ trung vị các yếu tố khác trước và sau điều trị 82 3.43 Nồng độ trung vị IL-6 trước và sau điều trị trong nhóm điều 82 trị nội khoa 3.44 Nồng độ trung bình C3, C4 trước và sau điều trị trong nhóm 83 điều trị nội khoa 3.45 Nồng độ trung vị các yếu tố khác trước và sau điều trị nhóm 83 điều trị nội khoa 3.46 Nồng độ trung vị IL-6 trước và sau điều trị trong nhóm can 84 thiệp động mạch vành 3.47 Nồng độ trung bình C3, C4 trước và sau điều trị trong nhóm 84 can thiệp động mạch vành 3.48 Nồng độ trung vị các yếu tố khác trước và sau điều trị nhóm 84 can thiệp động mạch vành 3.49 Nồng độ trung vị IL-6 trước và sau điều trị trong nhóm phẫu 85 thuật 3.50 Nồng độ trung bình C3, C4 trước và sau điều trị trong nhóm 85 phẫu thuật 3.51 Nồng độ trung vị các yếu tố khác trước và sau điều trị trong 86 nhóm phẫu thuật DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ Biểu đồ Tên biểu đồ Trang 3.1 Phân bố theo tuổi.2 Phân bố theo tuổi trung bình trên nhóm nghiên cứu 57 3.3 Phân bố giới tính trên nhóm bệnh nhân và nhóm chứng 57 3.4 Phân bố theo kết quả chụp động mạch vành 58 3.5 Phân bố theo kết quả siêu âm tim 59 3.6 Phân loại các nhóm bệnh hội chứng mạch vành cấp 59 3.7 Phân nhóm các phương pháp điều trị. 60 DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ Sơ đồ Tên sơ đồ Trang 2.1 Sơ đồ chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp 42 2.3 Sơ đồ phản ứng đo IL-6. 48 DANH MỤC CÁC HÌNH Hình Tên hình Trang 1.1 Tổn thương xơ vữa động mạch.2 Thâm nhiễm LDL kích hoạt viêm trong thành động mạch 9 1.3 Sự tham gia của hệ thống miễn dịch tự nhiên và miễn dịch thích ứng với sư hiện diện các tế bào miễn dịch tại mảng xơ vữa 14 1.4 Quá trình viêm gây vỡ mảng xơ vữa và tạo huyết khối 17 1.5 Dòng thác cytokin.6 Các yếu tố tham gia vào cơ chế sinh bệnh của hội chứng mạch vành cấp 19 1.7 Vai trò của viêm trong vỡ mảng xơ vữa và huyết khối 23 1.8 Phân loại hội chứng mạch vành cấp dựa trên cơ chế gây ra mảng xơ vữa không ổn định ở các nhóm bệnh nhân khác nhau 28 1.9 Hoạt động đa chức năng của IL-6 33 1.10 Con đường họat hóa bổ thể trong xơ vữa mạch máu.11 Vai trò của viêm trong xơ vữa động mạch và hội chứng mạch vành cấp 97 1.12 Sự tham gia của IL-6 trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp 104 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh động mạch vành (ĐMV) là một trong những bệnh có xu hướng gia tăng và phổ biến ở cả các nước phát triển và đang phát triển trong đó có Việt Nam.
Bệnh động mạch vành chiếm một tỷ lệ lớn các trường hợp nhập viện gây tử vong, chủ yếu ở tuổi trung niên và người già.
Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ
Trích dẫn luận án này
Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6, hsCRP ở bệnh nhân HCMVC (n.d.) [Luận án tiến sĩ]. LuanAn.net. https://luanan.net/y-hoc/y-hoc-lam-sang/luan-an-nghien-cuu-su-thay-doi-nong-do-c3-c4-il-6-va-hscrp-huyet-thanh-o-benh
Câu hỏi thường gặp
Luận án "Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6, hsCRP ở bệnh nhân HCMVC" nghiên cứu về vấn đề gì?
Luận án nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6 và hs-CRP huyết thanh ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.
Luận án "Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6, hsCRP ở bệnh nhân HCMVC" có bao nhiêu trang?
Luận án "Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6, hsCRP ở bệnh nhân HCMVC" có 166 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.
Cách tải luận án "Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ C3, C4, IL-6, hsCRP ở bệnh nhân HCMVC" về máy như thế nào?
Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.