Luận án tiến sĩ: Đánh giá hiệu quả Gefitinib trong UTPKTBN tái phát di căn
Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát hiệu quả, ngăn chặn tăng trưởng tế bào ung thư.
Năm xuất bản
Số trang
171
Thời gian đọc
26 phút
Lượt xem
0
Lượt tải
0
Phí lưu trữ
50 Point
Tóm tắt nội dung
I. Gefitinib Giải pháp hiệu quả cho UTPKTBN tái phát di căn
Ung thư phổi không tế bào nhỏ (UTPKTBN) là một trong những loại ung thư phổ biến và có tỷ lệ tái phát, di căn cao. Tái phát và di căn đặt ra thách thức lớn trong điều trị, yêu cầu các phương pháp tiếp cận chuyên biệt. Gefitinib, với vai trò là một thuốc ức chế Tyrosine Kinase (TKI) thế hệ đầu, đã thay đổi đáng kể bức tranh điều trị cho nhóm bệnh nhân này. Thuốc này nhắm mục tiêu vào các cơ chế phân tử đặc hiệu, mang lại hy vọng mới cho việc kiểm soát bệnh và cải thiện chất lượng cuộc sống. Nghiên cứu tập trung đánh giá kết quả điều trị của Gefitinib, cung cấp cái nhìn toàn diện về hiệu quả và mức độ an toàn của thuốc. Việc hiểu rõ hơn về Gefitinib giúp tối ưu hóa phác đồ điều trị, đặc biệt cho những trường hợp tái phát hoặc có di căn. Các dữ liệu lâm sàng được thu thập và phân tích kỹ lưỡng, khẳng định vị thế của Gefitinib trong các hướng dẫn điều trị hiện hành.
1.1. Ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát và thách thức
Ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát và di căn thường đi kèm với tiên lượng xấu. Việc phát hiện sớm đột biến gen, đặc biệt là thụ thể yếu tố phát triển biểu mô (EGFR), trở nên vô cùng quan trọng. Các phương pháp điều trị truyền thống gặp nhiều hạn chế khi bệnh tiến triển hoặc tái phát. Nhu cầu về các liệu pháp nhắm trúng đích, có khả năng tác động chọn lọc lên tế bào ung thư, ngày càng tăng. Thách thức lớn nhất là tìm kiếm phương pháp điều trị hiệu quả, kéo dài thời gian sống cho bệnh nhân mà vẫn duy trì chất lượng cuộc sống. Sự xuất hiện của các TKI như Gefitinib đã mở ra một kỷ nguyên mới trong điều trị UTPKTBN.
1.2. Gefitinib Thuốc ức chế Tyrosine Kinase TKI thế hệ 1
Gefitinib, được biết đến với tên thương mại Iressa, là một trong những thuốc ức chế Tyrosine Kinase thế hệ đầu tiên. Thuốc này được cấp phép sử dụng trong điều trị UTPKTBN tiến triển tại chỗ hoặc di căn có đột biến gen EGFR. Gefitinib hoạt động bằng cách ngăn chặn tín hiệu tăng trưởng ung thư, giúp kiểm soát sự phát triển của khối u. Lịch sử phát triển của Gefitinib đánh dấu bước ngoặt quan trọng trong điều trị ung thư đích. Thuốc này chứng minh hiệu quả vượt trội so với hóa trị ở một số nhóm bệnh nhân. Vai trò của Gefitinib tiếp tục được khẳng định qua nhiều nghiên cứu lâm sàng, đặc biệt trong bối cảnh điều trị UTPKTBN tái phát.
II. Cơ chế tác động của Gefitinib Mục tiêu đột biến EGFR
Hiểu rõ cơ chế tác động của Gefitinib là chìa khóa để tối ưu hóa hiệu quả điều trị. Gefitinib hoạt động thông qua việc nhắm mục tiêu vào thụ thể yếu tố phát triển biểu mô (EGFR), một protein quan trọng trên bề mặt tế bào. Ở bệnh nhân ung thư phổi, EGFR thường bị đột biến, dẫn đến sự kích hoạt liên tục và tăng sinh không kiểm soát của tế bào ung thư. Gefitinib đặc hiệu gắn vào vị trí tyrosin kinase của EGFR bị đột biến, ngăn chặn quá trình truyền tín hiệu nội bào. Điều này làm gián đoạn chuỗi phản ứng sinh hóa thúc đẩy sự phát triển và di căn của khối u. Cơ chế này giúp Gefitinib trở thành một liệu pháp đích hiệu quả, đặc biệt cho bệnh nhân UTPKTBN có đột biến EGFR nhạy cảm. Sự chính xác trong cơ chế tác động giảm thiểu ảnh hưởng đến các tế bào khỏe mạnh.
2.1. Thụ thể yếu tố phát triển biểu mô EGFR và ung thư
Thụ thể yếu tố phát triển biểu mô (EGFR) đóng vai trò trung tâm trong sự phát triển và tiến triển của nhiều loại ung thư, bao gồm UTPKTBN. Khi EGFR bị đột biến, nó tự kích hoạt mà không cần yếu tố tăng trưởng bên ngoài, dẫn đến sự tăng sinh tế bào ung thư không kiểm soát. Các đột biến gen EGFR phổ biến nhất là mất đoạn exon 19 và đột biến điểm L858R ở exon 21. Những đột biến này khiến tế bào ung thư trở nên nhạy cảm hơn với các thuốc ức chế TKI. Việc xác định tình trạng đột biến EGFR là bước bắt buộc trước khi bắt đầu điều trị bằng Gefitinib, đảm bảo hiệu quả tối đa của liệu pháp đích này.
2.2. Cơ chế hoạt động của Gefitinib trên EGFR đột biến
Gefitinib hoạt động bằng cách cạnh tranh gắn vào vị trí liên kết ATP trong miền tyrosin kinase của thụ thể EGFR. Khi EGFR có đột biến nhạy cảm (ví dụ, mất đoạn exon 19 hoặc đột biến L858R), cấu trúc của vị trí liên kết ATP thay đổi, làm tăng ái lực của Gefitinib. Việc gắn kết này ức chế hoạt động của tyrosin kinase, ngăn chặn quá trình tự phosphoryl hóa và truyền tín hiệu tăng trưởng ung thư xuống dưới. Kết quả là, sự tăng sinh, di cư và hình thành mạch máu của tế bào ung thư bị ức chế, dẫn đến tế bào chết theo chương trình (apoptosis). Cơ chế này mang lại khả năng điều trị đích hiệu quả cho bệnh nhân UTPKTBN có đột biến EGFR.
III. Đánh giá hiệu quả lâm sàng của Gefitinib thực tế
Nghiên cứu đánh giá kết quả điều trị Gefitinib trong ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát, di căn đã thu thập và phân tích dữ liệu lâm sàng từ nhiều bệnh nhân. Kết quả cung cấp bằng chứng rõ ràng về hiệu quả của thuốc. Các chỉ số như tỷ lệ đáp ứng khách quan, thời gian sống thêm không tiến triển (PFS) và thời gian sống thêm toàn bộ (OS) đều được đánh giá chi tiết. Gefitinib cho thấy khả năng kiểm soát bệnh đáng kể, mang lại lợi ích sống còn cho bệnh nhân. Mặc dù hiệu quả có thể khác nhau tùy thuộc vào các yếu tố cá nhân và đặc điểm khối u, Gefitinib vẫn giữ vai trò quan trọng trong điều trị đích. Dữ liệu thực tế góp phần củng cố hướng dẫn điều trị và lựa chọn thuốc phù hợp cho từng bệnh nhân.
3.1. Đáp ứng điều trị và thời gian sống thêm của bệnh nhân
Đáp ứng điều trị được đánh giá dựa trên tiêu chuẩn RECIST (Response Evaluation Criteria in Solid Tumors). Nhiều bệnh nhân đạt được đáp ứng một phần (ĐƯMP) hoặc bệnh giữ nguyên (BGN), chứng tỏ khả năng kiểm soát khối u. Tỷ lệ đáp ứng khách quan cao ở nhóm bệnh nhân có đột biến EGFR. Thời gian sống thêm không tiến triển (PFS) trung bình thường được ghi nhận là vài tháng đến hơn một năm, tùy thuộc vào đặc điểm đột biến và tình trạng bệnh. Thời gian sống thêm toàn bộ (OS) cũng cho thấy sự cải thiện đáng kể so với các liệu pháp truyền thống, đặc biệt ở bệnh nhân có đột biến EGFR nhạy cảm.
3.2. Hiệu quả trên các nhóm bệnh nhân có đặc điểm khác nhau
Hiệu quả của Gefitinib có thể khác biệt giữa các nhóm bệnh nhân. Bệnh nhân có đột biến EGFR nhạy cảm thường có tỷ lệ đáp ứng và PFS cao hơn. Các yếu tố như tiền sử hút thuốc, chỉ số toàn trạng ECOG PS (Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status) ban đầu, số lượng cơ quan di căn và các phác đồ hóa trị trước đó đều ảnh hưởng đến kết quả điều trị. Bệnh nhân có tình trạng toàn trạng tốt và ít di căn thường có tiên lượng tốt hơn khi điều trị với Gefitinib. Phân tích sâu về các đặc điểm này giúp cá thể hóa liệu pháp, lựa chọn phương án điều trị tối ưu cho từng trường hợp cụ thể.
IV. Quản lý tác dụng phụ Gefitinib và an toàn sử dụng
Mặc dù Gefitinib mang lại hiệu quả điều trị cao, nhưng cũng đi kèm với một số tác dụng phụ. Việc theo dõi và quản lý hiệu quả các độc tính là yếu tố then chốt để đảm bảo an toàn cho bệnh nhân và duy trì liệu pháp. Các tác dụng phụ thường gặp thường ở mức độ nhẹ đến trung bình, nhưng đôi khi có thể nghiêm trọng, đòi hỏi sự can thiệp y tế kịp thời. Thông tin chi tiết về các loại độc tính và tần suất xuất hiện giúp bác sĩ và bệnh nhân chủ động hơn trong việc phòng ngừa và xử lý. Mục tiêu là giảm thiểu ảnh hưởng tiêu cực đến chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, đồng thời tối đa hóa lợi ích từ việc điều trị bằng Gefitinib. Giáo dục bệnh nhân về cách nhận biết và báo cáo sớm các triệu chứng cũng rất quan trọng.
4.1. Các tác dụng phụ thường gặp khi sử dụng Gefitinib
Gefitinib có thể gây ra nhiều tác dụng phụ khác nhau. Độc tính trên da là phổ biến nhất, bao gồm phát ban dạng mụn trứng cá, khô da, ngứa và thay đổi móng. Các vấn đề về tiêu hóa như tiêu chảy, buồn nôn và chán ăn cũng thường gặp. Độc tính trên gan, thận (tăng men gan, thay đổi chức năng thận) và huyết học (giảm bạch cầu, thiếu máu) ít phổ biến hơn nhưng cần được theo dõi sát sao. Ngoài ra, bệnh nhân có thể gặp các tác dụng phụ khác như viêm kẽ phổi (mặc dù hiếm gặp, nhưng nghiêm trọng), mệt mỏi hoặc viêm kết mạc. Mức độ và tần suất của các độc tính này được ghi nhận trong các nghiên cứu lâm sàng.
4.2. Chiến lược theo dõi và quản lý độc tính hiệu quả
Để quản lý hiệu quả các tác dụng phụ của Gefitinib, cần có chiến lược theo dõi chặt chẽ. Điều này bao gồm khám lâm sàng định kỳ, xét nghiệm máu (công thức máu, chức năng gan, thận) và đánh giá tình trạng da. Đối với phát ban, sử dụng kem dưỡng ẩm, steroid tại chỗ hoặc kháng sinh có thể hữu ích. Tiêu chảy thường được kiểm soát bằng thuốc chống tiêu chảy và điều chỉnh chế độ ăn. Trong trường hợp tác dụng phụ nghiêm trọng, có thể cần giảm liều Gefitinib hoặc tạm ngừng điều trị. Mục tiêu là duy trì liều điều trị hiệu quả nhất có thể trong khi vẫn đảm bảo an toàn và chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Sự phối hợp giữa bệnh nhân và đội ngũ y tế là then chốt.
V. Tiêu chuẩn bệnh nhân Ai phù hợp Gefitinib điều trị
Việc lựa chọn đúng đối tượng bệnh nhân là yếu tố quyết định thành công của liệu pháp Gefitinib. Thuốc này không phù hợp cho tất cả bệnh nhân UTPKTBN, mà đặc biệt hiệu quả ở nhóm có đột biến gen EGFR nhạy cảm. Các tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ bệnh nhân đã được thiết lập rõ ràng dựa trên các nghiên cứu lâm sàng và hướng dẫn quốc tế. Việc sàng lọc kỹ lưỡng giúp tối đa hóa lợi ích điều trị, giảm thiểu các rủi ro và tác dụng phụ không mong muốn. Một số yếu tố khác như tình trạng toàn trạng của bệnh nhân, chức năng các cơ quan chính cũng được xem xét cẩn thận trước khi bắt đầu liệu pháp Gefitinib. Đảm bảo bệnh nhân đủ điều kiện giúp đạt được kết quả lâm sàng tốt nhất.
5.1. Chỉ định Gefitinib dựa trên tình trạng đột biến EGFR
Chỉ định chính của Gefitinib là cho bệnh nhân ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển tại chỗ hoặc di căn có đột biến gen EGFR nhạy cảm. Các đột biến này bao gồm mất đoạn exon 19 hoặc đột biến điểm L858R ở exon 21. Bệnh nhân không có đột biến EGFR nhạy cảm hoặc có đột biến kháng thuốc (ví dụ, T790M) thường không đáp ứng tốt với Gefitinib và cần được xem xét các liệu pháp khác. Việc xét nghiệm đột biến EGFR bằng các phương pháp chẩn đoán phân tử là bắt buộc trước khi bắt đầu điều trị để xác định tính phù hợp của liệu pháp đích này. Kết quả xét nghiệm gen là cơ sở quan trọng cho quyết định điều trị.
5.2. Các tiêu chí lựa chọn và loại trừ bệnh nhân điều trị
Ngoài tình trạng đột biến EGFR, bệnh nhân được lựa chọn điều trị Gefitinib cần đáp ứng các tiêu chí lâm sàng nhất định. Chỉ số toàn trạng ECOG PS thường được yêu cầu ở mức 0-2, đảm bảo bệnh nhân có đủ sức khỏe để dung nạp thuốc. Chức năng gan, thận và tủy xương phải nằm trong giới hạn bình thường. Bệnh nhân có tiền sử bệnh lý tim mạch nặng, bệnh phổi kẽ hoặc các tình trạng viêm mãn tính khác có thể bị loại trừ hoặc cần đánh giá cẩn thận. Tiêu chuẩn loại trừ cũng bao gồm phụ nữ có thai hoặc đang cho con bú. Tuân thủ nghiêm ngặt các tiêu chí này giúp đảm bảo an toàn và tối đa hóa hiệu quả của liệu pháp Gefitinib.
VI. Tương lai Gefitinib trong phác đồ ung thư phổi tái phát
Gefitinib đã khẳng định vai trò quan trọng trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát và di căn, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân có đột biến EGFR. Tuy nhiên, lĩnh vực ung thư học đang không ngừng phát triển, mang đến nhiều tiến bộ mới. Vị trí của Gefitinib trong tương lai có thể được tinh chỉnh khi các thuốc TKI thế hệ mới hơn và các liệu pháp kết hợp ra đời. Nghiên cứu liên tục về cơ chế kháng thuốc của Gefitinib và cách vượt qua chúng là điều cần thiết. Điều trị đích cá thể hóa vẫn là xu hướng chủ đạo, và Gefitinib tiếp tục là một công cụ quý giá trong kho vũ khí chống ung thư. Các nghiên cứu tiếp theo sẽ tập trung vào việc xác định vị trí tối ưu của Gefitinib trong các phác đồ điều trị phức tạp hơn, có thể kết hợp với các phương pháp khác.
6.1. Vai trò của Gefitinib trong điều trị đích cá thể hóa
Gefitinib là một ví dụ điển hình của y học cá thể hóa, nơi liệu pháp được điều chỉnh dựa trên đặc điểm di truyền của khối u. Với sự tiến bộ trong kỹ thuật giải trình tự gen, việc xác định đột biến EGFR trở nên dễ dàng và chính xác hơn, giúp cá thể hóa điều trị ngay từ đầu. Gefitinib đóng vai trò là liệu pháp đầu tay hoặc điều trị tiếp theo cho bệnh nhân UTPKTBN tái phát có đột biến EGFR nhạy cảm. Khả năng nhắm trúng đích của thuốc giúp giảm độc tính toàn thân so với hóa trị liệu truyền thống. Vai trò này tiếp tục được củng cố trong các hướng dẫn điều trị quốc tế, đặc biệt khi các phương pháp xét nghiệm gen ngày càng phổ biến.
6.2. Hướng nghiên cứu và phát triển thuốc ức chế TKIs
Lĩnh vực nghiên cứu và phát triển các thuốc ức chế Tyrosine Kinase (TKIs) vẫn đang rất sôi động. Các TKI thế hệ thứ hai và thứ ba (ví dụ: Afatinib, Osimertinib) đã được phát triển để khắc phục cơ chế kháng thuốc của các TKI thế hệ đầu như Gefitinib, đặc biệt là đột biến T790M. Các nghiên cứu trong tương lai tập trung vào việc tìm kiếm các đột biến kháng thuốc mới, phát triển các thuốc TKI đa mục tiêu, và liệu pháp kết hợp (ví dụ: TKI với hóa trị, xạ trị hoặc liệu pháp miễn dịch). Mục tiêu là kéo dài hơn nữa thời gian sống không tiến triển và sống thêm toàn bộ cho bệnh nhân UTPKTBN, đồng thời giảm thiểu tác dụng phụ. Gefitinib vẫn là nền tảng quan trọng để phát triển các liệu pháp tiên tiến hơn.
Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung
Tải đầy đủ (171 trang)Trích đoạn nội dung luận án
Tải xuống để đọc toàn bộBỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ĐỖ THỊ PHƯƠNG CHUNG ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ GEFITINIB TRONG UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ TÁI PHÁT, DI CĂN LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI - 2020 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI ĐỖ THỊ PHƯƠNG CHUNG ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ GEFITINIB TRONG UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ TÁI PHÁT, DI CĂN Chuyên ngành : Ung Thư Mã số : 62720149 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: 1. NGUYỄN LAM HÒA HÀ NỘI - 2020 LỜI CAM ĐOAN Tôi là Đỗ Thị Phương Chung, nghiên cứu sinh khóa 31 Trường Đại học Y Hà Nội, chuyên ngành Ung thư, xin cam đoan: 1. Đây là luận án do bản thân tôi trực tiếp thực hiện dưới sự hướng dẫn của Thầy GS. Trần Văn Thuấn và PGS.
Công trình này không trùng lặp với bất kỳ nghiên cứu nào khác đã được công bố tại Việt Nam. Các số liệu và thông tin trong nghiên cứu là hoàn toàn chính xác, trung thực và khách quan, đã được xác nhận và chấp thuận của cơ sở nơi nghiên cứu. Tôi xin hoàn toàn chịu trách nhiệm trước pháp luật về những cam kết này. Hà Nội, ngày tháng năm 2020 Người cam đoan CÁC CHỮ VIẾT TẮT AJCC : (American Joint Committee on Cancer).
Hiệp hội Ung thư Mỹ ASCO : (American society of clinical oncology). Hiệp hội lâm sàng ung thư quốc gia Mỹ BN : Bệnh nhân BT : Bình thường BTT : Bệnh tiến triển BGN : Bệnh giữ nguyên CEA : (Carcino Embryonic Antigen). Kháng nguyên biểu mô phôi ĐƯ : Đáp ứng ĐƯHT : Đáp ứng hoàn toàn ĐƯMP : Đáp ứng một phần ECOG PS : Chỉ số toàn trạng ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status) EGFR : (Epidemal Grow factor Receptor) Thụ thể yếu tố phát triển biểu mô. ESMO : Hội nội khoa ung thư Châu Âu (European Society for Medical Oncology) FDG : Fluorodeoxyglucose HXĐT : Hóa xạ đồng thời IARC : Cơ quan nghiên cứu ung thư quốc tế (International Agency for Reasearch on Cancer) IASLC : Hội nghiên cứu ung thư phổi quốc tế (International Association of the Study of Lung Cancer) PFS : (Progresive Free Survival) Thời gian sống thêm bệnh không tiến triển.
MRI : Chụp cộng hưởng từ (Magnetic Resonance Imaging) NCCN : Mạng ung thư quốc gia Hoa Kỳ (National Comprehensive Cancer Network) RECIST : (Response Evaluation Criteria in Solid Tumor) Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng khối u đặc. OS : (Overall survival) Thời gian sống thêm toàn bộ PT : Phẫu thuật TKI : (Tyrosin Kinase Inhibitor) Ức chế tyrosin kinase STTB : Sống thêm toàn bộ STKTT : Sống thêm không tiến triển UICC : Union International Contre la Cancer Ủy ban phòng chống ung thư quốc tế UT : Ung thư UTBM : Ung thư biểu mô UTP : Ung thư phổi. UTPKTBN : Ung thư phổi không phải tế bào nhỏ UTPTBN : Ung thư phổi tế bào nhỏ VEGF : (Vascular endothelial growth factor ) Yếu tố tăng trưởng nội mạc mạch máu WHO : World Health Orgnization Tổ chức Y tế thế giới MỤC LỤC ĐẶT VẤN ĐỀ. 1 CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU.
BỆNH SINH VÀ CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN. CHẨN ĐOÁN UNG THƯ PHỔI. Triệu chứng lâm sàng. Cận lâm sàng.
Chẩn đoán giai đoạn. Chẩn đoán ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát, di căn. PHÂN LOẠI MÔ BỆNH HỌC UNG THƯ PHỔI. ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI KHÔNG TẾ BÀO NHỎ.
Các phương pháp điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ. Điều trị theo giai đoạn ung thư phổi không tế bào nhỏ. EGFR TRONG CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ ĐIỀU TRỊ UTPKTBN. Thụ thể yếu tố phát triển biểu mô EGFR.
Cơ chế tác dụng của thuốc EGFR TKIs. Các thế hệ của thuốc EGFR TKIs. Đột biến EGFR. Các phương pháp phát hiện đột biến hiện nay.
MỘT SỐ NGHIÊN CỨU VỀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ GEFITINIB. THUỐC SỬ DỤNG TRONG NGHIÊN CỨU. Công thức hóa học. Cơ chế hoạt động.
Chỉ định của thuốc Iressa. NHỮNG CỘT MỐC TRÊN CON ĐƯỜNG PHÁT TRIỂN CỦA CÁC THUỐC ỨC CHẾ TYROSIN KINASE EGFR. 48 CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.
Tiêu chuẩn lựa chọn. Tiêu chuẩn loại trừ. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. Thiết kế nghiên cứu.
Thu thập thông tin. CÁC BƯỚC TIẾN HÀNH. Thu thập thông tin về tiền sử và điều trị hóa chất trước đó:. Thu thập thông tin trước điều trị Gefitinib.
Điều trị với Gefitinib. Đánh giá đáp ứng và tác dụng không mong muốn. PHÂN TÍCH VÀ XỬ LÝ SỐ LIỆU. VẤN ĐỀ ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU.
64 CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU. ĐẶC ĐIỂM BỆNH NHÂN NHÓM NGHIÊN CỨU. Tiền sử hút thuốc. Triệu chứng lâm sàng trước điều trị.
Chỉ số toàn trạng cơ thể. Chỉ số khối cơ thể BMI. Đặc điểm di căn. Số lượng cơ quan di căn.
Số lượng phác đồ đã dùng. Đáp ứng với hóa trị trước đó. Xét nghiệm đột biến. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ.
Số tháng sử dụng thuốc gefitinib. Đáp ứng điều trị. Thời gian sống thêm. Độc tính trên huyết học.
Độc tính trên gan, thận. Độc tính trên da. Độc tính trên hệ tiêu hóa. Các độc tính khác.
Bảng phân bố độc tính. 96 CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN. MỘT SỐ ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG. Tuổi và giới.
Tiền sử hút thuốc. Triệu chứng lâm sàng. Chỉ số toàn trạng. Đặc điểm di căn.
Đặc điểm điều trị hóa chất trước đó. Xét nghiệm đột biến gen. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ. Đặc điểm các phương pháp điều trị.
Đáp ứng chủ quan. Đáp ứng khách quan. Thời gian sống thêm không tiến triển. Thời gian sống thêm toàn bộ.
Một số yếu tố liên quan đến sống thêm. 129 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC BẢNG Bảng 1.1: Các giai đoạn trong UTPKTBN. Đặc điểm bộc lộ dấu ấn phân tử EGFR và KRAS của các typ UTBM tuyến phổi. Một số thuốc điều trị nhắm trúng đích tương ứng loại đột biến gen.
Một số nghiên cứu điều trị Gefitinib bước 1. Các thông số và câu hỏi sử dụng trong bộ câu hỏi đánh giá đáp ứng cơ năng. Triệu chứng lâm sàng trước điều trị. Chỉ số toàn trạng cơ thể.
Chỉ số khối cơ thể BMI. Đặc điểm di căn. Số lượng cơ quan di căn. Số lượng phác đồ đã dùng.
Phân bố các phác đồ đã sử dụng. Đáp ứng với hóa trị trước đó. Thời gian STKTT với các phác đồ hóa trị đã sử dụng. Xét nghiệm đột biến.
Số tháng sử dụng thuốc gefitinib. Các phương pháp điều trị phối hợp. Thời gian xuất hiện đáp ứng. Đánh giá cải thiện triệu chứng.
Thời gian duy trì đáp ứng cơ năng. Đáp ứng khách quan. Đáp ứng tổn thương não. Liên quan đáp ứng khách quan và giới.
Liên quan đáp ứng khách quan và đột biến gen. Liên quan đáp ứng và tình trạng hút thuốc. Liên quan đáp ứng khách quan và tác dụng không mong muốn trên da. Sống thêm không tiến triển.
Sống thêm không tiến triển theo tuổi. Thời gian sống thêm không tiến triển theo giới. Thời gian sống thêm không tiến triển theo chỉ số toàn trạng. Liên quan thời gian sống thêm không tiến triển theo loại exon đột biến của EGFR.
Liên quan thời gian sống thêm không tiến triển theo tiền sử hút thuốc. Liên quan thời gian sống thêm không tiến triển theo đáp ứng. Phân tích đa biến các yếu tố liên quan STKTT. Thời gian sống thêm toàn bộ.
Sống thêm toàn bộ theo tuổi. Sống thêm toàn bộ theo giới. Sống thêm toàn bộ theo toàn trạng. Sống thêm toàn bộ theo tiền sử hút thuốc.
Liên quan Thời gian sống thêm toàn bộ theo loại exon đột biến EGFR. Liên quan thời gian sống thêm toàn bộ theo đáp ứng điều trị. Phân tích đa biến các yếu tố liên quan STTB. Độc tính trên huyết học.
Độc tính trên gan. Độc tính trên thận. Độc tính trên da. Độc tính trên hệ tiêu hóa.
Các độc tính khác. Các độc tính khác. 96 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Biểu đồ 3. Phân bố tuổi.
Phân bố giới. Đặc điểm tiền sử hút thuốc. Cải thiện triệu chứng cơ năng, lượng hóa bằng bộ câu hỏi EORTC QOL-C30, sau 2 tháng dùng Gefitinib. Thời gian sống thêm không tiến triển.
Thời gian sống thêm không tiến triển theo tuổi. Thời gian sống thêm không tiến triển theo giới. Thời gian sống thêm không tiến triển theo chỉ số toàn trạng. Liên quan thời gian sống thêm không tiến triển theo loại exon đột biến của EGFR.
Thời gian sống thêm không tiến triển theo tiền sử hút thuốc. Thời gian sống thêm không tiến triển theo đáp ứng. Thời gian sống thêm toàn bộ. Thời gian sống thêm toàn bộ theo tuổi.
Sống thêm toàn bộ theo giới. Thời gian sống thêm toàn bộ theo chỉ số toàn trạng. Thời gian sống thêm toàn bộ theo tiền sử hút thuốc. Thời gian sống thêm toàn bộ theo loại exon đột biến EGFR.
Sống thêm toàn bộ theo đáp ứng điều trị .1: Sơ đồ điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ theo giai đoạn. Tóm tắt xử trí ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn I.3: Tóm tắt xử trí ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn II .4: Sơ đồ xử trí ung thư phổi không tế bào nhỏ tiến triển tại chỗ - tại vùng. Sơ đồ điều trị giai đoạn tiến triển. 35 1 ĐẶT VẤN ĐỀ Ung thư phổi là một trong những loại ung thư phổ biến nhất và là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trong các bệnh ung thư ở nhiều nước trên thế giới cũng như ở Việt Nam.
Theo GLOBOCAN năm 2018 ung thư phổi là bệnh hay gặp, đứng thứ 3 sau ung thư vú và ung thư gan với tỉ lệ mắc là 21,7/100. Ở nam, tỷ lệ mắc ung thư phổi là 35,4/100.000 dân, đứng thứ 2 sau ung thư gan, ở nữ tỷ lệ mắc là 11,1/100.000 dân, đứng thứ 3 sau ung thư vú, ung thư đại tràng [1]. Tại Việt Nam năm 2018 có 23.667 trường hợp ung thư phổi mới mắc, đây cũng là bệnh thường gặp thứ 2 sau ung thư gan. Mỗi năm tại Việt Nam có trên 20.000 trường hợp tử vong vì bệnh này [1].
Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ
Câu hỏi thường gặp
Luận án "Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát" nghiên cứu về vấn đề gì?
Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát hiệu quả, ngăn chặn tăng trưởng tế bào ung thư.
Luận án "Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát" được bảo vệ tại trường nào?
Luận án này được bảo vệ tại trường Đại học Y Hà Nội. Năm bảo vệ: 2020.
Luận án "Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát" thuộc chuyên ngành gì?
Luận án "Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát" thuộc chuyên ngành Ung Thư. Danh mục: Y Học Lâm Sàng.
Luận án "Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát" có bao nhiêu trang?
Luận án "Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát" có 171 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.
Cách tải luận án "Gefitinib điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ tái phát" về máy như thế nào?
Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.