Luận án tiến sĩ nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn - Trần Kim Sơn, Đại học Y Dược Huế
Luận án tiến sĩ nghiên cứu mối liên quan kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn, phân tích cơ chế sinh lý bệnh và đề xuất can thiệp điều trị.
Luan An
Luận án Tiến sĩ
Năm xuất bản
Số trang
168
Thời gian đọc
26 phút
Lượt xem
0
Lượt tải
0
Phí lưu trữ
50 Point
Tổng quan nhanh
- Chủ đề:
- 1. Tổng quan kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn tính
- Số trang:
- 168 trang
- Trường:
- Trường Đại học Y Dược - Đại học Huế
- Chuyên ngành:
- Nội Tim Mạch
- Tác giả:
- Trần Kim Sơn
- Năm:
- 2017
Tóm tắt nội dung luận án
I. Tổng quan kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn tính
Tình trạng kháng insulin xuất hiện rất phổ biến ở người bệnh suy tim. Hiện tượng này làm suy giảm khả năng tiếp nhận và sử dụng glucose tại mô ngoại biên cũng như tế bào cơ tim. Bệnh lý suy tim mạn tính và kháng insulin có mối quan hệ tương tác hai chiều phức tạp. Kháng insulin thúc đẩy suy tim tiến triển nhanh và nặng hơn. Ngược lại, chức năng bơm máu của tim suy giảm làm trầm trọng thêm tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose toàn thân. Nghiên cứu lâm sàng xác định tỷ lệ kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn tính không đái tháo đường chiếm tỷ lệ rất cao. Việc phát hiện sớm hiện tượng đề kháng này giúp tối ưu hóa phác đồ điều trị nội khoa và cải thiện rõ rệt tiên lượng sống còn.
1.1. Thực trạng kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn tính
Tỷ lệ kháng insulin gia tăng rõ rệt ở các bệnh nhân suy tim trong thực hành tim mạch. Nhiều nghiên cứu lâm sàng ghi nhận trên 50% bệnh nhân suy tim có biểu hiện kháng insulin rõ nét. Ngay cả khi chưa mắc bệnh lý đái tháo đường, tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose vẫn diễn ra âm thầm trong cơ thể. Kháng insulin khởi phát do phản ứng viêm mạn tính, tình trạng thiếu oxy mô kéo dài và stress oxy hóa tế bào. Mô cơ tim bị thiếu hụt nguồn cơ chất tạo năng lượng nghiêm trọng. Bệnh nhân có nguy cơ cao suy thoái huyết động nhanh chóng. Việc tầm soát sớm kháng insulin đóng vai trò then chốt trong việc chăm sóc toàn diện cho bệnh nhân suy tim mạn tính.
1.2. Mối liên quan giữa mức độ suy tim theo NYHA và kháng insulin
Mức độ kháng insulin có mối tương quan thuận rõ rệt với phân độ suy tim theo thang điểm NYHA. Bệnh nhân ở giai đoạn NYHA III và NYHA IV có tỷ lệ kháng insulin cao hơn có ý nghĩa so với nhóm NYHA I và NYHA II. Khi mức độ suy tim tiến triển nặng, khả năng tưới máu mô ngoại vi sụt giảm nghiêm trọng. Các tế bào thiếu hụt oxy nuôi dưỡng và tích lũy nhiều sản phẩm chuyển hóa độc hại. Tình trạng này làm suy yếu đường truyền tín hiệu insulin nội bào tại cơ tim và hệ cơ vân. Kháng insulin trầm trọng khiến khả năng dung nạp gắng sức của người bệnh suy kiệt. Đánh giá kháng insulin song hành với phân độ NYHA hỗ trợ phân tầng chính xác nguy cơ tim mạch.
1.3. Ý nghĩa tiên lượng của kháng insulin trong suy tim mạn
Kháng insulin được ghi nhận là một yếu tố tiên lượng độc lập đối với nguy cơ tử vong ở người bệnh suy tim. Rối loạn chuyển hóa glucose kéo dài làm tăng đáng kể tần suất tái nhập viện vì các đợt suy tim mất bù cấp. Người bệnh suy tim đi kèm kháng insulin thường suy giảm thể lực nhanh, dung nạp vận động kém và chất lượng sống giảm sút. Hiện tượng này kích thích quá trình lắng đọng chất nền, xơ hóa cơ tim, phì đại thất và khởi phát loạn nhịp tim nguy hiểm. Tầm soát định kỳ tình trạng kháng insulin mang lại giá trị thực tiễn to lớn trong việc phân tầng nguy cơ và theo dõi hiệu quả điều trị lâu dài.
II. Cơ chế rối loạn chuyển hóa glucose và năng lượng cơ tim
Trái tim khỏe mạnh duy trì sự linh hoạt trao đổi chất giữa glucose, axit béo tự do và lactate để tạo năng lượng liên tục. Trong bệnh cảnh suy tim mạn tính, quá trình chuyển hóa năng lượng cơ tim bị đảo lộn sâu sắc. Tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose làm suy giảm sự vận chuyển glucose qua màng tế bào vào ty thể. Tế bào cơ tim buộc phải chuyển hướng sang sử dụng gần như hoàn toàn nguồn axit béo tự do. Quá trình đốt cháy lipid này tiêu tốn nhiều oxy hơn nhưng lại sản sinh ra ít phân tử ATP có ích. Hậu quả trực tiếp là cơ tim rơi vào tình trạng đói năng lượng mạn tính và suy thoái hiệu suất co bóp bơm máu.
2.1. Rối loạn chuyển hóa glucose và sự suy giảm hấp thu năng lượng
Tình trạng kháng insulin làm suy giảm mạnh mẽ mật độ và hoạt tính của chất vận chuyển glucose GLUT4 trên màng tế bào tim. Glucose trong máu không thể thâm nhập hiệu quả vào nội bào để tham gia chu trình đường phân. Quá trình tổng hợp năng lượng ATP tại ty thể bị đình trệ và sụt giảm hiệu suất. Ty thể cơ tim suy thoái cấu trúc, tăng tích lũy các gốc tự do gây độc tế bào. Các sợi tơ cơ actin và myosin thiếu hụt năng lượng sinh hóa cần thiết để duy trì chu kỳ co bóp và giãn nở sinh lý. Rối loạn chuyển hóa glucose trực tiếp đẩy nhanh tốc độ suy thoái chức năng tim của người bệnh.
2.2. Chuyển hóa năng lượng cơ tim từ glucose sang axit béo tự do
Khi quá trình sử dụng glucose bị cản trở, cơ tim buộc phải tăng cường oxy hóa axit béo tự do lấy từ tuần hoàn máu. Quá trình tiêu thụ lipid đòi hỏi lượng oxy cao hơn từ 10% đến 15% so với glucose để sản sinh ra cùng một lượng ATP. Trong điều kiện suy tim mạn tính có giảm tưới máu mạch vành, nhu cầu oxy gia tăng đẩy ty thể vào tình trạng quá tải nghiêm trọng. Sự tích tụ các sản phẩm chuyển hóa lipid trung gian như ceramide và diacylglycerol gây độc tế bào cơ tim. Hậu quả là tế bào tim chết rải rác và mô cơ tim dần bị thay thế bởi mô xơ không co bóp.
2.3. Bệnh cơ tim do đái tháo đường và quá trình tái cấu trúc tim
Bệnh cơ tim do đái tháo đường biểu hiện qua tổn thương cấu trúc và suy giảm chức năng cơ tim độc lập với bệnh mạch vành hay tăng huyết áp. Tình trạng kháng insulin kéo dài kích hoạt các chuỗi phản ứng viêm mạn tính và gia tăng lắng đọng chất nền ngoại bào. Sự tích lũy collagen làm thành tâm thất dày lên, xơ cứng và mất đi độ đàn hồi tự nhiên. Buồng tim biến dạng và trải qua quá trình tái cấu trúc bất lợi. Hậu quả dẫn tới suy giảm chức năng đổ đầy tâm trương thất trái ở giai đoạn đầu, sau đó tiến triển thành suy giảm phân suất tống máu và suy tim toàn bộ.
III. Ứng dụng chỉ số HOMA IR đánh giá kháng insulin lâm sàng
Chỉ số HOMA-IR là công cụ toán học chuẩn mực được áp dụng rộng rãi trong nghiên cứu và thực hành lâm sàng để định lượng mức độ kháng insulin. Chỉ số này được tính toán trực tiếp từ nồng độ glucose máu lúc đói và insulin huyết thanh lúc đói. Phương pháp thực hiện đơn giản, ít tốn kém và mang lại độ tin cậy khoa học cao. Kết quả HOMA-IR cung cấp bức tranh toàn cảnh về mức độ nhạy cảm insulin của cơ thể bệnh nhân. Ở bệnh nhân suy tim mạn tính, sự gia tăng của chỉ số HOMA-IR phản ánh tình trạng kháng insulin nặng nề, tương quan chặt chẽ với mức độ tổn thương cơ tim.
3.1. Phương pháp xác định chỉ số HOMA IR và ngưỡng chẩn đoán
Chỉ số HOMA-IR được xác định chính xác theo công thức: [Glucose máu lúc đói (mmol/L) nhân Insulin máu lúc đói (µU/mL)] chia cho hằng số 22.5. Trị số HOMA-IR càng cao thể hiện mức độ đề kháng insulin của mô càng trầm trọng. Ngưỡng cắt chẩn đoán kháng insulin trong các nghiên cứu tim mạch thường dao động trong khoảng từ 2.0 đến 2.6 tùy quần thể. Việc xác lập điểm cắt HOMA-IR phù hợp cho bệnh nhân suy tim giúp bác sĩ phân loại bệnh nhân nguy cơ cao một cách nhanh chóng. Đây là cơ sở khoa học để sớm áp dụng các can thiệp điều hòa chuyển hóa năng lượng.
3.2. Mối tương quan giữa HOMA IR với NT proBNP và bilan lipid
Nhiều công trình nghiên cứu ghi nhận mối tương quan thuận có ý nghĩa thống kê giữa chỉ số HOMA-IR và nồng độ peptide lợi niệu NT-proBNP. Khi chỉ số HOMA-IR tăng cao, áp lực căng giãn thành thất và ứ trệ tuần hoàn cũng gia tăng tương ứng. Đồng thời, HOMA-IR liên quan mật thiết với các rối loạn trong bilan lipid máu. Bệnh nhân có HOMA-IR cao thường có nồng độ triglycerid cao, tăng LDL-cholesterol và giảm HDL-cholesterol bảo vệ thành mạch. Rối loạn chuyển hóa lipid kết hợp với kháng insulin làm đẩy nhanh tiến trình xơ vữa mạch máu và làm trầm trọng thêm tổn thương cơ tim mạn tính.
3.3. Đánh giá độ nhạy và độ đặc hiệu của chỉ số HOMA IR
Phân tích diện tích dưới đường cong ROC chứng minh giá trị chẩn đoán nổi bật của chỉ số HOMA-IR ở bệnh nhân suy tim. Giá trị AUC đạt mức cao khẳng định độ tin cậy vượt trội trong việc phân tách nhóm bệnh nhân có hay không có kháng insulin. Chỉ số HOMA-IR đạt độ nhạy và độ đặc hiệu tốt trong việc nhận diện sớm rối loạn chuyển hóa glucose tiềm ẩn. So với kỹ thuật kẹp đường huyết phức tạp và tốn kém, HOMA-IR mang tính ứng dụng lâm sàng vượt trội. Chỉ số này hỗ trợ phát hiện sớm nguy cơ suy tim chuyển hóa ngay từ giai đoạn tiền lâm sàng.
IV. Kháng insulin và phân suất tống máu thất trái ở tim mạn
Phân suất tống máu thất trái (LVEF) là thông số siêu âm tim cốt lõi để đánh giá chức năng co bóp tống máu của tim. Kháng insulin tác động trực tiếp đến tính toàn vẹn cấu trúc và cơ học co bóp sợi cơ tim. Tình trạng này hiện diện phổ biến ở cả hai phân nhóm bệnh: suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF) và suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF). Đề kháng insulin thúc đẩy phì đại cơ tim, làm tăng chỉ số khối cơ thất trái (LVMI) và làm biến đổi bất lợi hình thái học buồng thất, từ đó làm suy giảm nghiêm trọng khả năng bơm máu của tim.
4.1. Ảnh hưởng của kháng insulin đến phân suất tống máu thất trái LVEF
Kháng insulin làm xáo trộn quá trình cân bằng ion canxi nội bào trong chu kỳ co bóp của tế bào cơ tim. Hoạt tính của bơm canxi SERCA2a trên lưới nội bào bị ức chế nghiêm trọng. Tế bào cơ tim chậm giải phóng và tái hấp thu canxi, dẫn tới giảm lực co cơ và làm kéo dài thời gian thư giãn tâm trương. Phân suất tống máu thất trái (LVEF) có xu hướng sụt giảm nhanh hơn ở nhóm bệnh nhân có mức độ kháng insulin cao. Sự suy giảm LVEF đi kèm rối loạn chuyển hóa làm tăng gấp đôi nguy cơ tử vong và các biến cố tim mạch nguy hiểm.
4.2. Đặc điểm kháng insulin ở suy tim phân suất tống máu giảm HFrEF
Ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm (HFrEF), chỉ số LVEF giảm dưới 40% kèm theo giãn rộng buồng tâm thất trái. Kháng insulin trong nhóm HFrEF liên quan chặt chẽ đến sự cường kích hoạt của hệ thần kinh giao cảm và hệ thể dịch. Nồng độ catecholamin và renin tăng cao trong tuần hoàn gây cản trở hấp thu glucose tại cơ vân và mô mỡ. Cơ tim vừa bị giảm nguồn máu tưới vừa cạn kiệt nguồn dự trữ năng lượng sinh hóa. Kháng insulin thúc đẩy nhanh quá trình hoại tử tế bào cơ tim. Điều chỉnh chuyển hóa là chiến lược bổ trợ then chốt cho bệnh nhân HFrEF.
4.3. Biểu hiện kháng insulin ở suy tim phân suất tống máu bảo tồn HFpEF
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (HFpEF) chiếm tỷ lệ ngày càng cao trong cộng đồng, đặc biệt ở người cao tuổi và người béo phì. Kháng insulin đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh thúc đẩy hội chứng HFpEF hình thành. Tình trạng viêm hệ thống mức độ thấp làm rối loạn chức năng nội mô vi mạch vành và gia tăng xơ hóa kẽ cơ tim. Mặc dù phân suất tống máu thất trái (LVEF) vẫn bảo tồn trên 50%, thất trái bị cứng và giảm khả năng giãn đổ đầy tâm trương. Kiểm soát kháng insulin giúp ngăn ngừa suy giảm cấu trúc tim ở phân nhóm HFpEF.
V. Mối liên hệ giữa đái tháo đường týp 2 và suy tim mạn tính
Mối quan hệ giữa đái tháo đường týp 2 và suy tim là mối liên hệ bệnh lý hai chiều vô cùng khăng khít. Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có nguy cơ khởi phát suy tim mạn tính cao gấp 2 đến 4 lần người bình thường. Ngược lại, bệnh nhân suy tim có nguy cơ cao tiến triển thành đái tháo đường do tình trạng kháng insulin nặng dần. Cả hai bệnh lý cùng chia sẻ nhiều cơ chế bệnh sinh cốt lõi như viêm hệ thống mạn tính, stress oxy hóa và xơ hóa cơ tim tiến triển. Kiểm soát đồng thời cả chuyển hóa và tim mạch là yêu cầu bắt buộc trong điều trị hiện đại.
5.1. Vòng xoắn bệnh lý đái tháo đường týp 2 và suy tim
Đái tháo đường týp 2 và suy tim tạo thành một vòng xoắn bệnh lý nguy hiểm, thúc đẩy lẫn nhau cùng tiến triển nặng nề. Tăng đường huyết mạn tính làm tổn thương vi mạch, xơ cứng hệ thống động mạch vành và gây thoái hóa sợi cơ tim. Đồng thời, suy tim làm giảm lưu lượng máu tưới đến hệ cơ xương và kích thích tiết các hormone đối kháng insulin. Sự kết hợp này đẩy nhanh tốc độ suy thoái chức năng tim và làm việc kiểm soát đường huyết trở nên khó khăn hơn. Cắt đứt mắt xích bệnh lý chuyển hóa tim mạch này là mục tiêu trọng tâm trong phác đồ điều trị.
5.2. Tác động của tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm và hệ RAA
Trong bệnh cảnh đái tháo đường týp 2 và suy tim, hệ thần kinh giao cảm và hệ renin-angiotensin-aldosteron (RAA) bị kích thích liên tục. Nồng độ angiotensin II và aldosterone tăng cao gây co mạch, ứ đọng muối nước và thúc đẩy phì đại thành mạch máu. Angiotensin II ức chế trực tiếp chuỗi dẫn truyền tín hiệu của insulin, làm gia tăng mức độ đề kháng insulin ngoại vi. Sự hưng phấn giao cảm mạn tính còn làm tăng tần số tim, tăng tiêu thụ oxy cơ tim và kích hoạt quá trình chết tế bào. Ức chế hệ RAA mang lại lợi ích kép trong việc phục hồi huyết động và cải thiện chuyển hóa.
5.3. Chiến lược điều trị tích hợp kiểm soát chuyển hóa và suy tim
Quản lý đồng thời suy tim và đái tháo đường đòi hỏi chiến lược can thiệp đa mục tiêu toàn diện. Việc lựa chọn các nhóm thuốc tim mạch có khả năng cải thiện độ nhạy cảm insulin là ưu tiên hàng đầu. Thuốc ức chế men chuyển, chẹn thụ thể angiotensin và đặc biệt là nhóm ức chế SGLT2 đã chứng minh hiệu quả giảm tỷ lệ tử vong và tái nhập viện vượt bậc. Bên cạnh dùng thuốc, điều chỉnh lối sống qua dinh dưỡng kiểm soát năng lượng và tập phục hồi chức năng tim mạch giúp tăng dung nạp glucose. Cách tiếp cận tích hợp này giúp kéo dài tuổi thọ và nâng cao chất lượng sống cho người bệnh.
Mục lục chi tiết luận án
Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung
Tải đầy đủ (168 trang)Trích đoạn nội dung luận án
Tải xuống để đọc toàn bộBỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TRẦN KIM SƠN NGHIEÂN CÖÙU KHAÙNG INSULIN ÔÛ BEÄNH NHAÂN SUY TIM MAÏN LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HUẾ - 2017 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TRẦN KIM SƠN NGHIEÂN CÖÙU KHAÙNG INSULIN ÔÛ BEÄNH NHAÂN SUY TIM MAÏN Chuyên ngành: NỘI TIM MẠCH Mã số: 62 72 01 41 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học GS. HUỲNH VĂN MINH HUẾ - 2017 Tôi xin chân thành cảm ơn: - Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Huế và Ban Giám hiệu trường Đại học Y Dược Cần Thơ. - Bộ môn Nội, phòng Đào tạo Sau Đại học trường Đại học Y Dược Huế, đã tạo điều kiện tốt nhất giúp tôi hoàn thành khóa học và luận án này. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc với Gs.
Huỳnh Văn Minh và Gs. Nguyễn Hải Thủy, quí Thầy đã dành nhiều thời gian, công sức, bảo bọc và luôn hỗ trợ tôi trong công việc cũng như trong nghiên cứu khoa học, góp phần rất lớn để hoàn thành luận án này. Tôi cũng xin chân thành cảm ơn các Thầy Cô trường Đại học Y Dược Huế đã nhiệt tình chỉ dạy, truyền đạt những kiến thức quí báu cho tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu. Tôi cũng chân thành cảm ơn quí Thầy Cô trong bộ môn Nội, quí Thầy Cô trong hội đồng chấm học phần, chuyên đề và các Thầy Cô phản biện, tham gia hội đồng chấm luận các cấp đã nhiệt tình đóng góp nhiều ý kiến quí báu cho luận án được hoàn chỉnh hơn.
Cuối cùng tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn đến gia đình, đồng nghiệp, bạn bè luôn bên cạnh động viên, giúp đỡ và hỗ trợ tôi trong suốt quá trình học tập và hoàn thành quyển luận án này. Trần Kim Sơn LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu nghiên cứu trong luận án này là của riêng tôi. Số liệu trung thực chính xác và chưa từng công bố ở bất cứ nơi nào. Nghiên cứu sinh Trần Kim Sơn CÁC CHỮ VIẾT TẮT ACCF American College of Cardiology Foundation (Trường môn tim Hoa Kỳ) AHA American Heart Association (Hội tim Hoa Kỳ) BNP Brain natriuretic peptide (Peptide lợi niệu type B) BMI Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể) BTTMCB Bệnh tim thiếu máu cục bộ CI Confidence interval Khoảng tin cậy ĐKTƯCT Đa khoa Trung Ương Cần Thơ ĐTĐ Đái tháo đường EF Ejection Fraction (Phân suất tống máu) ESC European Society of Cardiology (Hội tim châu Âu) FFA Free Fatty Acid (Axit béo tự do) G0 Glucose máu lúc đói G2 Glucose máu 2 giờ sau làm NPDNG HATTh Huyết áp tâm thu HATTr Huyết áp tâm trương HDL-c High Density Lipoprotein Cholesterol Cholesterol của lipoprotein tỉ trọng cao HOMA-IR Homeostasis Model Assessment-insulin resistance Mô hình xác định kháng insulin bằng hằng định nội môi I0 Insulin máu lúc đói I2 Insulin máu 2 giờ sau làm NPDNG KI Kháng insulin LDL-c Low Density Lipoprotein Cholesterol Cholesterol của lipoprotein có tỷ trọng thấp LVMI Left ventricular mass index Chỉ số khối cơ thất trái NMCT Nhồi máu cơ tim NPDNG Nghiệm pháp dung nạp Glucose NYHA New York Heart Association Hội tim New York QUICKI Quantitative Insulin Sensitivity Check Index Chỉ số QUICKI RAA Renin–Angiotensin–Aldosteron SD Standard deviation Độ lệch chuẩn SNS Sympathetic nervous system Hệ thần kinh giao cảm ST Suy tim STEFBT Suy tim phân suất tống máu bảo tồn STEFG Suy tim phân suất tống máu giảm THA Tăng huyết áp VB Vòng bụng VB/VM Vòng bụng/vòng mông VM Vòng mông WHO World Health Organization Tổ chức Y tế Thế giới MỤC LỤC Trang Trang phụ bìa Lời cảm ơn Lời cam đoan Mục lục Các chữ viết tắt Danh mục các bảng Danh mục các hình vẽ, biểu đồ, sơ đồ ĐẶT VẤN ĐỀ.
Tính cấp thiết của đề tài. Mục tiêu nghiên cứu. Ý nghĩa khoa học và thực tiễn. Suy tim mạn.
Kháng Insulin. Kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn. Các công trình nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.
Đối tượng nghiên cứu. Phương pháp nghiên cứu. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU. Đặc điểm suy tim và một số yếu tố liên quan trên nhóm nghiên cứu.
Tình trạng và tỷ lệ kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn. Nguy cơ kháng insulin, giá trị dự báo kháng insulin và mối tương quan giữa kháng insulin với phân độ suy tim theo NYHA, bilan lipid, nồng độ NT-proBNP, adrenalin, testosterone huyết thanh, LVMI, EF trên siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim mạn. Đặc điểm suy tim và một số yếu tố liên quan trên đối tượng nghiên cứu. Tình trạng và tỷ lệ kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn.
Nguy cơ Kháng insulin, giá dự báo kháng insulin và mối tương quan giữa kháng insulin với phân độ suy tim theo NYHA, bilan lipid, nồng độ NT-proBNP, adrenalin, testosterone huyết thanh, LVMI, EF trên siêu âm tim ở bệnh nhân suy tim mạn. 122 KIẾN NGHỊ VÀ HƯỚNG NGHIÊN CỨU TIẾP THEO. 124 DANH MỤC CÁC BÀI BÁO LIÊN QUAN ĐÃ CÔNG BỐ TÀI LIỆU THAM KHẢO PHỤ LỤC DANH MỤC CÁC BẢNG Trang Bảng 1. Đặc điểm STEFG và STEFBT.
Sự khác biệt giữa STEFG và STEFBT bảo tồn. Đánh giá mức độ rối loạn lipid máu theo NCEPATP III (2001). Bảng phân độ ST theo NYHA. Phân loại STEFG và STEFBT theo AHA/ACCF 2013 (cập nhật 2016) và ESC 2016.
Bảng 2x2 qua phần mền MedCalc để tính các giá trị chẩn đoán. So sánh giá trị trung bình tuổi, VB, BMI, huyết áp giữa nhóm bệnh và nhóm chứng. Giá trị trung bình các thông số lipid huyết thanh của nhóm bệnh. Tỷ lệ rối loạn lipid huyết thanh (theo tiêu chuẩn NCEP-ATPIII 2001) ở nhóm bệnh.
Nồng độ trung bình NT-proBNP ở nhóm bệnh. Tỷ lệ ST nặng (dựa vào nồng độ NT-proBNP>10000 pg/mL) ở nhóm bệnh. Nồng độ adrenalin trung bình ở nhóm bệnh. Tỷ lệ tăng nồng độ adrenalin máu (>100 pg/mL) ở nhóm bệnh.
Giá trị trung bình nồng độ nồng độ testosterone ở nam giới của nhóm bệnh. Tỷ lệ giảm nồng độ testosterone (<3 ng/mL) ở nam giới của nhóm bệnh. Giá trị trung bình LVMI và EF trên siêu âm tim ở nhóm bệnh. So sánh giá trị trung bình I0, I2, G0 và G2 giữa nhóm bệnh và nhóm chứng.
So sánh giá trị trung bình của các chỉ số HOMA-IR, QUICKI, McAuley, I0/G0, I2/G2 giữa nhóm bệnh và nhóm chứng. So sánh các chỉ số HOMA-IR, QUICKI, McAuley, I0, G0, I2, G2, I0/G0, I2/G2 giữa nhóm STEFG và STEFBT. Tỷ lệ tăng insulin máu trong nhóm bệnh và nhóm chứng với giá trị X +1SD. Giá trị chẩn đoán tăng insulin máu dựa vào giá trị I0.
Tỷ số chênh của các chỉ số gián tiếp qua phân tích đơn biến ở nhóm ST so với nhóm chứng. Tỷ số chênh của các chỉ số gián tiếp qua phân tích đơn biến ở nhóm STEFG so với nhóm chứng. Tỷ số chênh của các chỉ số gián tiếp qua phân tích đơn biến ở nhóm STEFBT so với nhóm chứng. Tỷ số chênh của các chỉ số gián tiếp qua phân tích đơn biến STEFG so với STEFBT.
Tỷ số chênh của mức độ suy tim nặng (NYHA III-IV, NT-proBNP >10000 pg/mL), testosterone <3 ng/mL, adrenalin >100 pg/mL, rối loạn bilan lipid huyết thanh (dựa vào chỉ số HOMA-IR). Phân tích đa biến giữa NT-proBNP với chỉ số HOMA-IR, adrenalin, testosterone, cholesterol tp, HDL-c, LDL-c, triglycerid77 Bảng 3. Xác định điểm cut-off, diện tích AUC dự báo KI dựa vào NT- proBNP, adrenalin, testosterone và EF. Tương quan giữa các chỉ số đánh giá KI với phân độ suy tim theo NYHA, bilan lipid, nồng độ NT-proBNP, adrenalin, testosterone huyết thanh và LVMI, EF trên siêu âm tim.
Nồng độ I0 và G0 ở nhóm chứng và nhóm ST trong một số nghiên cứu. 98 DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ, HÌNH VẼ, SƠ ĐỒ Trang Biểu đồ Biểu đồ 3. Tỷ lệ STEFG và STEFBT. Tỷ lệ về giới giữa nhóm bệnh và nhóm chứng.
So sánh tỷ lệ KI và tăng insulin máu giữa STEFG và STEFBT theo các chỉ số HOMA-IR, I0, I2, I0/G0, I2/G2, QUICKI, McAuley. So sánh tỷ lệ KI và tăng insulin máu theo các chỉ số HOMA-IR, I0, I2, I0/G0, I2/G2, QUICKI, McAuley giữa nhóm ST và nhóm chứng. So sánh tỷ lệ KI và tăng insulin máu theo các chỉ số HOMA-IR, I0, I2, I0/G0, I2/G2, QUICKI, McAuley giữa nhóm STEFG và nhóm chứng. So sánh tỷ lệ KI và tăng insulin máu theo các chỉ số HOMA-IR, I0, I2, I0/G0, I2/G2, QUICKI, McAuley giữa nhóm STEFBT và nhóm chứng.
Đường biểu diễn đường cong ROC xác định điểm cắt của NT- proBNP với KI (HOMA-IR ≥2,53). Đường biểu diễn đường cong ROC xác định điểm cắt của EF với KI (HOMA-IR ≥2,53). Đường biểu diễn đường cong ROC xác định điểm cắt của adrenalin với KI (HOMA ≥2,53). Đường biểu diễn đường cong ROC xác định điểm cắt của testosterone với KI (HOMA ≥2,53).
Tương quan giữa chỉ số HOMA-IR với EF ở nhóm STEFG (n=114). Tương quan giữa chỉ số HOMA-IR với EF ở nhóm STEFBT (n=76). Tương quan giữa chỉ số HOMA-IR với mức độ ST theo NYHA. Tương quan giữa chỉ số HOMA-IR với triglycerid.
Tương quan giữa chỉ số gián tiếp HOMA-IR với LDL-c. Tương quan giữa chỉ số gián tiếp HOMA-IR với NT-proBNP. Tương quan giữa chỉ số gián tiếp HOMA-IR với adrenalin. Tương quan giữa chỉ số gián tiếp HOMA-IR với testosterone huyết thanh ở nam giới.
Sơ đồ tổng hợp insulin và proinsulin. Mối liên quan giữa ST mạn và KI. Cách đo kích thước buồng thất trái. Cách tính EF bằng phương pháp Simpson từ mặt cắt 2 buồng và 4 buồng từ mỏm.
Cơ chế phân tử của KI tại tim. TÍNH CẤP THIẾT CỦA ĐỀ TÀI Suy tim là một gánh nặng lớn của cộng đồng, tỷ lệ suy tim ngày càng gia tăng nhanh chóng, hiện nay trên thế giới có khoảng 23 triệu người suy tim, chất lượng cuộc sống của bệnh nhân suy tim thấp hơn so với bất cứ bệnh mãn tính nào khác. Mặc dù có những tiến bộ về điều trị, suy tim vẫn là một nguyên nhân hàng đầu của bệnh tật và tử vong. Năm 2016, tại Hoa kỳ trong 9 trường hợp tử vong thì có 1 trường hợp liên quan đến suy tim.
Ở Việt Nam chưa có con số thống kê chính xác về bệnh nhân suy tim [15], [38], [87]. Kháng insulin được xem là tình trạng gia tăng nhu cầu insulin trong bệnh lý đái tháo đường típ 2. Năm 1923 Kylin E đã mô tả dưới sự kết hợp của tăng huyết áp, tăng glucose máu và bệnh gout thành một hội chứng. Hội chứng này cũng đã thay đổi rất nhiều theo thời gian như: hội chứng chuyển hóa, hội chứng kháng insulin, hội chứng đa chuyển hóa [8], [76].
Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ
Trích dẫn luận án này
Trần Kim Sơn (2017). Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn [Luận án tiến sĩ, Trường Đại học Y Dược - Đại học Huế]. LuanAn.net. https://luanan.net/y-hoc/noi-khoa/nghien-cuu-khang-insulin-o-benh-nhan-suy-tim-man
Câu hỏi thường gặp
Luận án "Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn" nghiên cứu về vấn đề gì?
Luận án tiến sĩ nghiên cứu mối liên quan kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn, phân tích cơ chế sinh lý bệnh và đề xuất can thiệp điều trị.
Luận án "Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn" được bảo vệ tại trường nào?
Luận án này được bảo vệ tại Trường Đại học Y Dược - Đại học Huế. Năm bảo vệ: 2017.
Luận án "Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn" thuộc chuyên ngành gì?
Luận án "Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn" thuộc chuyên ngành Nội tim mạch. Danh mục: Nội Khoa.
Luận án "Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn" có bao nhiêu trang?
Luận án "Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn" có 168 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.
Cách tải luận án "Nghiên cứu kháng insulin ở bệnh nhân suy tim mạn" về máy như thế nào?
Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.