Luận án đánh giá mật độ xương và chỉ dấu chuyển hóa ở bệnh nhân cường giáp

Luận án TS Y học: Đánh giá mật độ xương, thay đổi osteocalcin, s-CTX ở bệnh nhân cường giáp. Phát hiện quan trọng cho chẩn đoán, điều trị.

Chuyên ngành
Y học
Tác giả

Luan An

Thể loại

Đề tài nghiên cứu

Số trang

91

Thời gian đọc

14 phút

Lượt xem

0

Lượt tải

0

Phí lưu trữ

40 Point

Tóm tắt nội dung

I.Cường giáp mật độ xương Ảnh hưởng hormone tuyến giáp

Bệnh cường giáp tác động rõ rệt lên xương, một mối liên hệ được ghi nhận từ cuối thế kỷ 19. Năm 1891, Von Reckinghausen lần đầu mô tả trường hợp bệnh nhân cường giáp tử vong do gãy xương nghiêm trọng. Từ đó, các nhà khoa học đã làm rõ hơn cơ chế tác động của hormone tuyến giáp lên xương. Ở bệnh nhân cường giáp, nhu cầu canxi tăng 25%, nhưng sự hấp thu canxi ở ruột lại giảm tới 66%. Thêm vào đó, lượng canxi mất qua phân và da tăng 50-70%. Tổng thể, cân bằng canxi trở nên âm hơn đáng kể so với người bình thường. Tốc độ hủy xương tăng 170%, trong khi tốc độ khoáng hóa xương cũng tăng 140%. Các nghiên cứu đều nhất quán nhận định cường giáp gây giảm mật độ xương. Đây là một biến chứng quan trọng cần được đánh giá và quản lý.

1.1. Lịch sử ghi nhận mối liên hệ cường giáp và xương

Mối liên hệ bệnh lý tuyến giáp và xương có lịch sử nghiên cứu lâu dài. Trường hợp đầu tiên được ghi nhận bởi tác giả Von Reckinghausen vào năm 1891. Ông mô tả một bệnh nhân cường giáp tử vong do gãy nhiều xương. Phát hiện này là tiền đề cho các nghiên cứu sâu rộng sau đó. Trong nhiều thập kỷ, các nhà khoa học đã dần làm sáng tỏ tác động của hormone tuyến giáp lên mô xương. Họ nhận ra rằng hormone như T3 và T4, khi ở mức cao, có thể ảnh hưởng đến quá trình chuyển hóa xương. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc hiểu rõ lịch sử để đánh giá chính xác các tác động hiện tại. Việc nhận biết sớm mối liên hệ này giúp định hướng các phương pháp đo loãng xương và can thiệp kịp thời.

1.2. Biến đổi chuyển hóa canxi xương do cường giáp

Cường giáp gây ra sự mất cân bằng nghiêm trọng trong chuyển hóa canxi xương. Bệnh nhân có nhu cầu canxi tăng 25% do tăng hoạt động trao đổi chất. Tuy nhiên, khả năng hấp thu canxi ở ruột lại giảm đến 66%, khiến cơ thể thiếu hụt nguồn cung cấp. Đồng thời, sự mất canxi qua phân và da tăng vọt từ 50-70%. Kết quả là cân bằng canxi trong cơ thể chuyển sang trạng thái âm tính đáng kể, với mức -7,9 mmol/ngày so với -2,1 mmol/ngày ở người khỏe mạnh. Sự rối loạn này dẫn đến tăng tốc độ hủy xương lên tới 170% và tăng tốc độ khoáng hóa xương 140%. Những thay đổi này làm suy yếu cấu trúc xương, khiến mật độ xương giảm và tăng nguy cơ loãng xương. Các hormone tuyến giáp dư thừa kích thích trực tiếp tế bào hủy xương.

1.3. Bằng chứng khoa học về giảm mật độ xương

Nhiều nghiên cứu đã cung cấp bằng chứng vững chắc về tác động của cường giáp lên mật độ xương. Udayakumar và cộng sự (2006) đã thực hiện một nghiên cứu trên 50 bệnh nhân cường giáp. Kết quả cho thấy 92% bệnh nhân có sự thay đổi mật độ xương đáng kể. Điều quan trọng, nghiên cứu cũng ghi nhận sự thay đổi mật độ xương sau khi cường giáp được điều trị ổn định. Tương tự, nghiên cứu của Clifford tại Mỹ trên 21 bệnh nhân, bao gồm 11 ca cường giáp, cũng ghi nhận sự thay đổi mật độ xương thắt lưng ở nhóm cường giáp đã được điều trị. Những phát hiện này khẳng định rằng hormone tuyến giáp dư thừa làm giảm mật độ xương. Các phương pháp đo loãng xương như DEXA là công cụ thiết yếu để đánh giá những thay đổi này, giúp các bác sĩ theo dõi và can thiệp kịp thời, hạn chế biến chứng loãng xương.

II.Loãng xương toàn cầu Tỷ lệ và hậu quả biến chứng gãy xương

Loãng xương hiện là một vấn đề sức khỏe cộng đồng toàn cầu, ảnh hưởng đến hàng trăm triệu người. Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới (2006), hơn 200 triệu người trên toàn cầu mắc bệnh này. Tỷ lệ loãng xương đang tiếp tục gia tăng đáng kể, song hành với quá trình già hóa dân số trên thế giới. Biến chứng nghiêm trọng nhất của bệnh loãng xương là tình trạng gãy xương, gây ra tỷ lệ tử vong cao và làm giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Hiệp hội Loãng xương châu Âu ước tính có khoảng 3,79 triệu ca gãy xương do loãng xương vào năm 2000. Gãy xương lần đầu tiên là một yếu tố dự báo mạnh mẽ cho những lần gãy xương tiếp theo, với khoảng 20% bệnh nhân gãy xương lần đầu có nguy cơ gãy xương lần thứ hai trong năm đầu tiên. Chi phí chăm sóc sức khỏe cho những trường hợp này gia tăng đáng kể. Dự kiến số ca gãy xương sẽ tăng gấp đôi vào năm 2050, tạo gánh nặng lớn cho hệ thống y tế toàn cầu.

2.1. Thống kê dịch tễ loãng xương toàn cầu

Dịch tễ học loãng xương cho thấy đây là một đại dịch thầm lặng. Ước tính của WHO năm 2006 chỉ ra hơn 200 triệu người bị loãng xương. Con số này không ngừng tăng lên. Nguyên nhân chính là sự gia tăng tuổi thọ và dân số già hóa. Tỷ lệ loãng xương khác nhau giữa các khu vực địa lý. Gãy cổ xương đùi, một biến chứng nặng, có tỷ lệ cao nhất ở Thụy Điển và Bắc Mỹ. Tỷ lệ này cao gấp bảy lần so với các nước miền Nam châu Âu. Tuy nhiên, châu Á cũng đang đối mặt với sự gia tăng đáng kể. Báo cáo kiểm toán châu Á năm 2009 chỉ ra rằng, với tuổi thọ tăng, số lượng người già đang tăng. Số lượng gãy xương đùi dự kiến tăng từ 1,66 triệu vào năm 1990 lên 6 triệu người vào năm 2050. Những thống kê này cho thấy mức độ nghiêm trọng và sự cần thiết của các biện pháp dự phòng toàn cầu.

2.2. Hậu quả nghiêm trọng của gãy xương do loãng xương

Gãy xương là biến chứng đáng sợ nhất của loãng xương, mang lại nhiều hậu quả nặng nề. Tình trạng này không chỉ gây đau đớn dữ dội mà còn dẫn đến tàn tật vĩnh viễn, làm giảm đáng kể khả năng vận động và độc lập của bệnh nhân. Đặc biệt, gãy cổ xương đùi thường đi kèm với tỷ lệ tử vong cao và yêu cầu phẫu thuật phức tạp. Chất lượng cuộc sống của người bệnh suy giảm nghiêm trọng do phải đối mặt với đau mãn tính, mất ngủ và giảm các hoạt động xã hội. Thêm vào đó, một khi đã gãy xương lần đầu, nguy cơ gãy xương tái phát tăng lên đáng kể. Khoảng 20% bệnh nhân có gãy xương lần đầu sẽ trải qua lần thứ hai trong vòng một năm. Những hậu quả này đòi hỏi các chương trình đo loãng xương định kỳ và can thiệp sớm để giảm thiểu rủi ro.

2.3. Tăng gánh nặng y tế từ loãng xương

Sự gia tăng tỷ lệ loãng xương và biến chứng gãy xương đang tạo ra gánh nặng khổng lồ cho hệ thống y tế toàn cầu. Chi phí chăm sóc y tế trực tiếp và gián tiếp cho bệnh nhân loãng xương rất cao. Chúng bao gồm chi phí phẫu thuật, nằm viện, thuốc men, vật lý trị liệu và chăm sóc dài hạn. Với dự báo số ca gãy xương đùi sẽ tăng gấp đôi vào năm 2050, gánh nặng này sẽ trở nên không bền vững. Các quốc gia phát triển và đang phát triển đều phải đối mặt với thách thức này. Đặc biệt ở châu Á, sự gia tăng nhanh chóng của dân số già sẽ làm tăng áp lực lên nguồn lực y tế. Việc đầu tư vào các chương trình phòng ngừa, sàng lọc sớm loãng xương, và các chiến dịch nâng cao nhận thức là cần thiết. Mục tiêu là giảm tỷ lệ gãy xương và tối ưu hóa việc sử dụng các nguồn lực y tế, đồng thời cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân.

III.Chỉ dấu chuyển hóa xương Đánh giá hủy tạo xương chính xác

Trong những thập kỷ gần đây, vai trò của các chất chỉ dấu chuyển hóa xương ngày càng được công nhận. Chúng góp phần quan trọng trong việc đánh giá hoạt động của chu chuyển xương. Các chỉ dấu này bao gồm các protein có nguồn gốc từ tế bào tạo xương (tạo cốt bào) và hủy xương (hủy cốt bào), cũng như các collagen liên quan đến chất nền tạo khung xương. Việc đo lường nồng độ các chất này trong máu giúp cung cấp thông tin động về tình trạng xương. Điều này bổ sung cho các phương pháp đánh giá tĩnh như đo mật độ xương (DEXA). Các chỉ dấu này có thể phát hiện những thay đổi sớm trong quá trình chuyển hóa xương, trước khi mật độ xương có sự biến đổi rõ rệt trên hình ảnh. Hiểu rõ về các chỉ dấu giúp cá nhân hóa phác đồ điều trị và theo dõi hiệu quả can thiệp.

3.1. Vai trò của chỉ dấu chuyển hóa xương

Các chỉ dấu chuyển hóa xương đóng vai trò then chốt trong việc theo dõi sức khỏe xương. Chúng là các phân tử sinh học phản ánh hoạt động của tế bào tạo xương và hủy xương. Các chỉ dấu này cho phép đánh giá tốc độ hình thành và hủy xương đang diễn ra trong cơ thể. Chúng không chỉ cung cấp thông tin định tính mà còn định lượng về quá trình chu chuyển xương. Ví dụ, sự gia tăng của các chỉ dấu hủy xương có thể báo hiệu tình trạng mất xương nhanh. Ngược lại, sự tăng các chỉ dấu tạo xương có thể cho thấy quá trình phục hồi. Việc sử dụng các chỉ dấu này giúp phát hiện sớm các rối loạn chuyển hóa xương, theo dõi đáp ứng điều trị loãng xương, và đôi khi cả dự đoán nguy cơ gãy xương. Các chỉ dấu cung cấp một cái nhìn động, bổ sung cho dữ liệu mật độ xương tĩnh.

3.2. Osteocalcin s CTx Chỉ số quan trọng

Hai chỉ số chuyển hóa xương quan trọng thường được sử dụng là Osteocalcin và s-CTx. Osteocalcin là một loại protein không collagenous, được sản xuất bởi tế bào tạo xương (osteoblasts). Nó là một chỉ dấu phản ánh hoạt động hình thành xương, cho biết tốc độ xây dựng xương mới. Nồng độ Osteocalcin trong máu thường tăng khi quá trình tạo xương diễn ra mạnh mẽ. Ngược lại, s-CTx (serum C-telopeptide of type I collagen) là một chỉ dấu hủy xương. Nó là sản phẩm thoái giáng của collagen típ 1, thành phần chính của chất nền xương, trong quá trình hủy xương. Nồng độ s-CTx cao cho thấy tốc độ hủy xương đang tăng. Cả Osteocalcin và s-CTx đều là những công cụ chẩn đoán và theo dõi hiệu quả. Chúng giúp đánh giá tình trạng chu chuyển xương tổng thể, đặc biệt hữu ích khi đo loãng xương bằng DEXA không thể hiện toàn bộ bức tranh động của xương.

3.3. Tác động của hormone giáp lên các chỉ dấu này

Hormone tuyến giáp, đặc biệt là T3 và T4, có ảnh hưởng trực tiếp đến hoạt động của tế bào xương và các chỉ dấu chuyển hóa. Ở bệnh nhân cường giáp, nồng độ hormone giáp cao kích thích cả quá trình hình thành xương và hủy xương, nhưng quá trình hủy xương thường diễn ra nhanh hơn. Điều này dẫn đến sự gia tăng đồng thời của cả Osteocalcin (chỉ dấu tạo xương) và s-CTx (chỉ dấu hủy xương). Cụ thể, hormone giáp tăng cường hoạt động của tế bào tạo xương, nhưng cũng làm tăng đáng kể sự thoái giáng collagen típ 1, chất nền của khung xương. Nghiên cứu của Tsuyoshi Ohishi (Nhật, 2007) trên 17 bệnh nhân cường giáp đã ghi nhận mối tương quan rõ ràng giữa các chỉ dấu chuyển hóa xương như Osteocalcin, s-CTx và nồng độ hormone giáp. Điều này khẳng định rằng các chỉ dấu này có thể được sử dụng để theo dõi tác động của cường giáp lên xương và đánh giá hiệu quả điều trị.

IV.Mục tiêu nghiên cứu Đánh giá loãng xương bệnh nhân cường giáp

Hiện tại, Việt Nam có rất ít nghiên cứu chuyên sâu về sự thay đổi mật độ xương ở bệnh nhân cường giáp. Thậm chí, các nghiên cứu về chỉ dấu chuyển hóa xương trên nhóm bệnh nhân này gần như chưa được thực hiện. Điều này tạo ra một khoảng trống lớn trong kiến thức lâm sàng và thực hành điều trị tại địa phương. Trong thực hành lâm sàng hàng ngày, các thầy thuốc thường chỉ tập trung vào việc điều trị bệnh cường giáp và các biến chứng cấp tính khác như tim mạch, bệnh lý mắt hoặc tổn thương gan do thuốc. Vấn đề loãng xương do cường giáp thường bị bỏ qua hoặc ít được quan tâm đúng mức. Tình trạng này đặt ra nhiều câu hỏi: Cường giáp có thực sự liên quan đến tình trạng xương không? Sự thay đổi xương diễn ra như thế nào trong bệnh lý cường giáp? Liệu các chỉ dấu hình thành xương và hủy xương có thể giúp phát hiện những thay đổi này trong giai đoạn cường giáp và sau điều trị? Để giải quyết những vấn đề này, một nghiên cứu toàn diện là vô cùng cần thiết.

4.1. Thực trạng thiếu hụt nghiên cứu trong nước

Tình hình nghiên cứu về mối liên hệ giữa cường giáp và mật độ xương tại Việt Nam còn rất hạn chế. So với các nước phát triển, số lượng các công trình khoa học trong nước về chủ đề này ít ỏi. Đặc biệt, việc đánh giá các chỉ dấu chuyển hóa xương như Osteocalcin và s-CTx ở bệnh nhân cường giáp gần như chưa có. Khoảng trống kiến thức này gây khó khăn cho việc xây dựng các hướng dẫn điều trị và quản lý bệnh nhân cường giáp một cách toàn diện. Các bác sĩ lâm sàng thiếu dữ liệu cụ thể từ dân số Việt Nam để đưa ra khuyến nghị chính xác về việc sàng lọc loãng xương hay theo dõi hiệu quả điều trị xương. Thực trạng này nhấn mạnh sự cần thiết của các nghiên cứu tại địa phương. Nó giúp bổ sung thông tin khoa học, góp phần nâng cao chất lượng chẩn đoán, điều trị và phòng ngừa loãng xương ở bệnh nhân cường giáp.

4.2. Khảo sát tỷ lệ loãng xương trước và sau điều trị

Một mục tiêu chính của nghiên cứu là khảo sát tỷ lệ loãng xương trên bệnh nhân cường giáp. Việc này được thực hiện hai lần: trước khi bắt đầu điều trị cường giáp và sau 12 tháng điều trị ổn định. Mục tiêu này nhằm xác định mức độ phổ biến của loãng xương trong nhóm đối tượng này. Đồng thời, nó giúp đánh giá liệu pháp điều trị cường giáp có ảnh hưởng như thế nào đến tỷ lệ loãng xương. Các phương pháp đo loãng xương tiên tiến như DEXA (Dual-energy X-ray absorptiometry) sẽ được sử dụng để đánh giá mật độ xương. Kết quả từ khảo sát này sẽ cung cấp dữ liệu quan trọng. Nó giúp các bác sĩ hiểu rõ hơn về nguy cơ loãng xương ở bệnh nhân cường giáp. Từ đó, họ có thể đưa ra các khuyến nghị sàng lọc và can thiệp kịp thời, cải thiện sức khỏe xương cho người bệnh.

4.3. Đánh giá sự thay đổi mật độ xương và chỉ dấu

Nghiên cứu này đặt mục tiêu đánh giá sự thay đổi của mật độ xương tại các vị trí quan trọng. Cụ thể là cột sống thắt lưng và cổ xương đùi, những nơi thường bị ảnh hưởng bởi loãng xương. Các chỉ số mật độ xương được đo bằng phương pháp DEXA. Đồng thời, nghiên cứu cũng sẽ đánh giá sự thay đổi nồng độ của các chỉ dấu chuyển hóa xương trong máu, bao gồm Osteocalcin và s-CTx. Những chỉ số này được thu thập trước và sau quá trình điều trị cường giáp. Mục tiêu cuối cùng là đánh giá mối liên hệ giữa nồng độ hormone tuyến giáp (T3, T4, TSH), các chỉ dấu chuyển hóa xương này và mật độ xương. Phân tích này sẽ làm rõ cơ chế tác động và khả năng phục hồi của xương trong và sau điều trị cường giáp, cung cấp thông tin giá trị cho việc theo dõi lâm sàng.

V.Điều trị cường giáp Phục hồi mật độ xương giảm loãng xương

Việc điều trị cường giáp không chỉ nhằm kiểm soát chức năng tuyến giáp mà còn có vai trò quan trọng trong việc phục hồi mật độ xương. Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng sau khi cường giáp được điều trị ổn định, mật độ xương có thể được cải thiện đáng kể. Đây là một tin tức tích cực cho bệnh nhân, mang lại hy vọng về khả năng đảo ngược hoặc giảm nhẹ các tổn thương xương do bệnh gây ra. Khi nồng độ hormone tuyến giáp trở về mức bình thường, quá trình chuyển hóa xương cũng có xu hướng cân bằng lại, giảm bớt quá trình hủy xương quá mức. Các nghiên cứu của Udayakumar và Clifford đã cung cấp bằng chứng về sự thay đổi mật độ xương sau điều trị. Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của việc chẩn đoán và điều trị cường giáp sớm. Nó không chỉ giúp kiểm soát bệnh mà còn bảo vệ và cải thiện sức khỏe xương lâu dài, giảm nguy cơ loãng xương và gãy xương.

5.1. Bằng chứng phục hồi mật độ xương sau điều trị

Các nghiên cứu đã cung cấp bằng chứng rõ ràng về khả năng phục hồi mật độ xương sau điều trị cường giáp. Nổi bật là nghiên cứu của Numbenrapon (2011). Ông đã sử dụng CT scan để đánh giá tình trạng xương cột sống và cổ xương đùi. Nghiên cứu này được thực hiện trên 15 bệnh nhân cường giáp trẻ em và dậy thì. Sau một đến hai năm điều trị, kết quả cho thấy sự phục hồi đáng kể của mật độ xương. Điều này đặc biệt quan trọng vì nó chỉ ra rằng, ngay cả ở những bệnh nhân trẻ tuổi, xương vẫn có khả năng tái tạo khi hormone tuyến giáp được kiểm soát. Việc này khẳng định tầm quan trọng của việc can thiệp sớm. Điều trị không chỉ giúp ổn định chức năng tuyến giáp mà còn trực tiếp cải thiện sức khỏe xương, giảm nguy cơ loãng xương và gãy xương trong tương lai. Các phương pháp đo loãng xương bằng DEXA có thể theo dõi hiệu quả phục hồi này.

5.2. Nghiên cứu về thay đổi mật độ xương thắt lưng

Mật độ xương thắt lưng là một chỉ số quan trọng trong đánh giá loãng xương. Nghiên cứu của Clifford, thực hiện tại Mỹ, đã tập trung vào khu vực này. Nghiên cứu gồm 21 bệnh nhân, trong đó có 11 trường hợp cường giáp và 10 trường hợp không cường giáp. Kết quả ghi nhận có sự thay đổi mật độ xương thắt lưng rõ rệt ở nhóm bệnh nhân cường giáp đã được điều trị. Điều này cho thấy rằng việc điều trị hiệu quả cường giáp có thể tác động tích cực đến mật độ xương. Cột sống thắt lưng là một trong những vị trí xương chịu tải trọng lớn và thường bị ảnh hưởng sớm bởi quá trình loãng xương. Do đó, việc theo dõi định kỳ mật độ xương tại vị trí này bằng DEXA là vô cùng quan trọng. Nó giúp đánh giá hiệu quả của liệu pháp điều trị và điều chỉnh kế hoạch quản lý bệnh nhân một cách phù hợp để tối ưu hóa sức khỏe xương.

5.3. Tiềm năng cải thiện sức khỏe xương

Việc điều trị hiệu quả bệnh cường giáp không chỉ mang lại lợi ích cho chức năng tuyến giáp mà còn mở ra tiềm năng lớn trong việc cải thiện sức khỏe xương. Khi nồng độ hormone tuyến giáp (T3, T4) được đưa về mức bình thường, quá trình chu chuyển xương có thể được điều hòa lại. Điều này giúp giảm tốc độ hủy xương và tăng cường quá trình hình thành xương. Nhờ vậy, bệnh nhân có thể phục hồi một phần hoặc toàn bộ mật độ xương đã mất. Việc này đặc biệt có ý nghĩa trong việc giảm nguy cơ loãng xương và các biến chứng gãy xương về sau. Các kết quả từ các nghiên cứu trước đây, như của Numbenrapon trên nhóm trẻ em và thanh thiếu niên, càng củng cố niềm tin vào khả năng cải thiện. Do đó, việc tích hợp đo loãng xương và theo dõi các chỉ dấu chuyển hóa xương vào phác đồ quản lý bệnh nhân cường giáp là cần thiết. Nó giúp mang lại một kết quả điều trị toàn diện và bền vững cho sức khỏe xương.

Xem trước tài liệu
Tải đầy đủ để xem toàn bộ nội dung
Luận án ts y học đánh giá mật độ xương và sự thay đổi chất chỉ dấu chuyển hóa xương osteocalcin s ctx trên bệnh nhân cường giáp

Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung

Tải đầy đủ (91 trang)

Trích đoạn nội dung luận án

Tải xuống để đọc toàn bộ

ĐẶT VẤN ĐỀ Mối liên hệ bệnh lý tuyến giáp và xương được ghi nhận đầu tiên bởi tác giả Von Reckinghausen năm 1891, một trường hợp bệnh nhân cường giáp tử vong có gãy nhiều xương. Sau nhiều thập kỷ các nhà nghiên cứu đã thấy rõ hơn tác động của hóc môn giáp trên xương. Ở bệnh nhân cường giáp nhu cầu calcium tăng 25%, nhưng giảm sự hấp thu calcium ở ruột đến 66% và hơn nữa sự mất calcium qua phân và da tăng 50-70%. Nói chung cân bằng calcium âm hơn bình thường -7,9 mmol/ngày so với -2,1 mmol/ngày, tốc độ hủy xương tăng 170%, tốc độ khoáng hóa xương tăng 140% so với bình thường.

Các nghiên cứu về mối liên quan giữa mật độ xương và cường giáp đều nhận định cường giáp làm giảm mật độ xương. Nghiên cứu công bố gần đây của tác giả Udayakumar đăng trên Singapore Medical Journal năm 2006 đánh giá mối liên quan giữa loãng xương và cường giáp trên 50 bệnh nhân, cho thấy tỷ lệ bệnh nhân có thay đổi mật độ xương 92% và có ghi nhận sự thay đổi mật độ xương sau điều trị cường giáp ổn định. Nghiên cứu của tác giả Cliffor thực hiện tại Mỹ trên 21 bệnh nhân gồm 2 nhóm cường giáp (11 ca) và (10 ca) không cường giáp, ghi nhận kết quả có sự thay đổi mật độ xương thắt lưng trong nhóm cường giáp có điều trị. Theo tác giả Numbenrapon (2011) sử dụng CT scan để đánh giá tình trạng xương cột sống và cổ xương đùi trên nhóm 15 bệnh nhân cường giáp trẻ em và dậy thì trong 1 và 2 năm, ghi nhận sự phục hồi xương sau thời gian điều trị.

Bên cạnh đó vai trò các chất chỉ dấu chuyển hóa xương trong những thập niên gần đây người ta thấy góp phần trong việc đánh giá hoạt động của chu chuyển xương. Các chất chỉ dấu chuyển hóa xương như là các protein có nguổn gốc từ tế bào tạo xương và hủy xương; các collagen liên quan đến chất nền tạo khung xương. Osteocalcin là một sản phẩm của tế bào tạo xương, phản ảnh hoạt động của tế bào này trong quá trình hình thành xương trong chu chuyển xương. s-CTx là sản phẩm thoái giáng của collagen típ 1 trong quá trình hủy xương, phản ảnh tình trạng hủy xương của chu chuyển xương.

Trong nghiên cứu tác động của hóc môn giáp trên xương, người ta ghi nhận sự gia tăng quá trình hình thành và hủy xương qua trung gian sự gia tăng hoạt động của tế bào tạo xương, và quá trinh hủy xương thoái giáng collagen típ 1 chất nền của khung xương đồng thời. Nghiên cứu của tác giả Tsuyoshi Ohishi thực hiện tại Nhật năm 2007 trên 17 bệnh nhân cường giáp ghi nhận mối tương quan giữa chất chỉ dấu chuyển hóa xương như osteocalcin, s-CTx với hóc môn giáp. Theo kết quả tìm hiểu của chúng tôi, hiện nay trong nước có ít nghiên cứu về sự thay đổi mật độ xương trên bệnh nhân cường giáp; bên cạnh đó chúng tôi cũng chưa tìm thấy nghiên cứu nào về các chất chỉ dấu chuyển hóa xương trên nhóm bệnh nhân này. Trong thực hành các thầy thuốc thường chỉ chú ý đến việc điều trị bệnh cường giáp và các biến chứng như: tim mạch, bệnh lý mắt, tổn thương gan do thuốc.

Tuy nhiên ít quan tâm đến vấn đề loãng xương do bệnh. Câu hỏi đặt ra là có hay không có mối liên hệ cường giáp với tình trạng của xương, và sự thay đổi xương như thế nào trong bệnh lý cường giáp? Có thể tìm thấy sự thay đổi tình trạng xương này trong giai đoạn cường giáp và điều trị qua dấu chứng của các chất chỉ dấu hình thành xương và hủy xương hay không? Đứng trước vấn đề trên chúng tôi thực hiện đề tài nghiên cứu này với mục tiêu như sau: 1) Khảo sát tỷ lệ loãng xương trên bệnh nhân cường giáp trước và sau 12 tháng điều trị. 2) Đánh giá sự thay đổi mật độ xương tại cột sống thắt lưng và xương đùi, sự thay đổi của nồng độ osteocalcin, s-CTx trong máu trên bệnh nhân cường giáp trước và sau điều trị. 3) Đánh giá mối liên hệ giữa hóc môn giáp, osteocalcin, s-CTx với mật độ xương, trong quá trình điều trị.

CHƯƠNG 1 - TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1. Loãng xương 1. Dịch tễ học loãng xương Theo ước tính của Tổ chức Y tế Thế giới năm 2006 có hơn 200 triệu người trên thế giới bị loãng xương. Tỷ lệ loãng xương đang tiếp tục gia tăng cùng với dân số ngày càng già hóa.

Biến chứng nghiêm trọng của bệnh loãng xương là tình trạng gãy xương, tỷ lệ tử vong và giảm chất lượng cuộc sống. Theo Hiệp hội Loãng xương châu Âu, trong năm 2000 số lượng trường hợp gãy xương do loãng xương đã được ước tính khoảng 3,79 triệu ca. Gãy xương lần đầu là một yếu tố dự báo rất quan trọng cho những lần gãy xương tiếp theo, khoảng 20% bệnh nhân có gãy xương lần đầu được ghi nhận gãy xương lần thứ hai trong năm đầu tiên. Các chi phí chăm sóc gia tăng đáng kể và với tình hình hiện nay, tình trạng gãy xương ước tính tăng gấp đôi vào năm 2050.

Gãy cổ xương đùi do loãng xương là một vấn đề y tế được quan tâm ở châu Âu và châu Mỹ tuy nhiên cũng là một vấn đề ngày càng được chú ý tại châu Á. Theo báo cáo kiểm toán châu Á năm 2009, với sự gia tăng tuổi thọ trên thế giới, số lượng tuổi già đang tăng lên ở mọi khu vực địa lý và người ta ước tính rằng tỷ lệ gãy xương đùi sẽ tăng từ 1,66 triệu năm 1990 sẽ lên đến 6 triệu người vào năm 2050. Tỷ lệ gãy cổ xương đùi cao nhất ở Thụy Điển và Bắc Mỹ, khoảng gấp bảy lần ở các nước miền Nam châu Âu. Tỷ lệ này thấp hơn ở các nước châu Á và châu Mỹ.

Tuy nhiên vì ba phần tư dân số thế giới sống ở châu Á, người ta dự đoán rằng các nước châu Á sẽ chiếm nhiều hơn trong các trường hợp gãy cổ xương đùi trong những năm tới, ước tính rằng đến năm 2050 hơn 50% của tất cả các gãy xương do loãng xương sẽ xảy ra ở châu Á. Ở Hàn Quốc, Lim và cộng sự đã phân tích tỷ lệ và chi phí của gãy cổ xương đùi từ năm 2001 tới năm 2004, sử dụng dữ liệu hồi cứu từ Cơ quan bảo hiểm y tế Hàn Quốc. Ở nhóm bệnh nhân trên 50 tuổi, số lượng gãy cổ xương đùi ở phụ nữ tăng từ 250,9/100.000 người trong năm 2001 tới 262,8/100. Tuy nhiên, gãy cổ xương đùi ở nam giới giảm từ 162,8/100.

Các chi phí trực tiếp y tế chăm sóc của gãy cổ xương đùi tăng từ 62.697 đô la Mỹ năm 2001 lên 65.035 đô la Mỹ vào năm 2004 và các chi phí cho gãy cổ xương đùi ở quốc gia tăng 4,5% so với 4 năm (từ con số 0,200% trong 2001 tới 0,209% vào năm 2004). Qua phân tích các dữ liệu thu được từ năm 2001-2004, tỷ lệ gãy cổ xương đùi ở phụ nữ và chi phí đã tăng lên tại Hàn Quốc. Sự khác biệt tỷ lệ gãy xương trong giới tính nhấn mạnh sự cần thiết phải can thiệp tích cực trong bệnh loãng xương ở phụ nữ cao tuổi. Nguyên nhân và cơ chế loãng xương 1.

Nguyên nhân gây loãng xương Nguyên nhân gây loãng xương nguyên phát Loãng xương nguyên phát thường liên quan đến tình trạng thoái hóa xương của tuổi già, tuy nhiên một số trường hợp hiếm gặp có thể xuất hiện ở trẻ em. Loãng xương nguyên phát ở người lớn thường tiến triển nặng ảnh hưởng đến xương và hô hấp. Nguyên nhân gây loãng xương thứ phát Có nhiều nguyên nhân thứ phát gây gãy xương như: sự thay đổi lối sống, chán ăn tâm thần, ăn nhiều đạm quá mức, hút thuốc lá, lạm dụng rượu bia. Nguyên nhân do nội tiết như: cường giáp, cường cận giáp, hội chứng cushing, đái tháo đường típ 1, suy sinh dục.

Các bệnh lý hệ thống như: bệnh Gaucher, viêm khớp dạng thấp, viêm cột sống dính khớp, vẩy nến. Các bệnh lý khác như: hen suyễn, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, suy thận, xơ gan nguyên phát, bệnh đường ruột liên quan đến hấp thu gluten (celiac sprue), ghép tạng. Sử dụng thuốc: glucocorticoid, thuốc lợi tiểu, an thần, methotrexate, cyclosporin A, hóc môn tuyến giáp, các chất điều trị ung thư. Một số cơ chế gây loãng xương thứ phát liên quan đến nội tiết Ở người bình thường 10% diện tích xương trong cơ thể luôn được thay đổi, quá trình hình thành xương mới và hủy xương xảy ra liên tục.

Mật độ xương gia tăng nhanh trong 30 năm đầu của cuộc sống và đạt mật độ xương đỉnh khoảng 30 tuổi. Khối lượng xương trung bình ở phụ nữ trưởng thành thấp hơn nam giới khoảng 30%, giảm dần theo tuổi và gia tăng tốc độ hủy xương, sau tuổi 50 thường khối lượng xương bị mất dần và dẫn đến loãng xương. Quá trình biến đổi xương luôn xảy ra song hành và liên tục trong tình trạng thăng bằng. Sự tạo xương và sự tiêu xương Sự tạo xương tức là sự áp đặt khung xương mới có dạng protein lên khung đã hình thành rồi lắng đọng các muối calci, phospho lên trên khung xương đó.

Quá trình này phụ thuộc vào hoạt động của các tạo cốt bào, tạo cốt bào sinh ra các enzyme đặt biệt là phosphatase kiềm, nồng độ của enzyme này trong huyết tương cho phép đánh giá hoạt động của sự tạo xương có hiệu quả. Hoạt động của tạo cốt bào được kích thích tại chỗ khi có những lực cơ học tác động trên xương mô ở đó. Sự tạo xương bình thường chỉ có thể tiến hành được nếu như các chất cần thiết cho sự quá trình tạo xương và sự calci hóa của khung xương có sẵn và hoạt động này diễn ra khi các tuyến nội tiết liên quan hoạt động bình thường. Các dịch hữu cơ bao quanh xương có nồng độ ion calci, phospho thấp hơn mức bão hòa, do đó một phần các ion này cố định vào xương và được hòa tan.

Các protein tạo nên khung xương cũng bị tiêu đi do tác động của các enzyme dung giải protein do các hủy cốt bào tiết ra. Các hóc môn tác động lên chu chuyển xương PTH ( Prarathyroid hormone) Hóc môn do tuyến cận giáp tiết ra, có vai trò kiểm soát nồng độ calci và phospho máu qua các thụ thể ở trên xương, ruột và thận. PTH tác động trên xương qua trung gian tế bào tạo xương và hủy xương, mối liên quan hoạt động 2 loại tế bào này qua một protein có tên là RANK- OPG có vai trò kiểm soát tác động của PTH. PTH tác động trên xương làm tăng hủy xương, ngược lại tăng hoạt động tạo xương trong trường hợp giảm PTH.

Tác động trên thận: gây giảm bài tiết calci, tăng bài tiết phospho.

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Câu hỏi thường gặp

Luận án "Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân cường giáp" nghiên cứu về vấn đề gì?

Luận án TS Y học: Đánh giá mật độ xương, thay đổi osteocalcin, s-CTX ở bệnh nhân cường giáp. Phát hiện quan trọng cho chẩn đoán, điều trị.

Luận án "Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân cường giáp" thuộc chuyên ngành gì?

Luận án "Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân cường giáp" thuộc chuyên ngành Y học. Danh mục: Nội Khoa.

Luận án "Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân cường giáp" có bao nhiêu trang?

Luận án "Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân cường giáp" có 91 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.

Cách tải luận án "Đánh giá mật độ xương ở bệnh nhân cường giáp" về máy như thế nào?

Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.

Luận án liên quan

Chia sẻ tài liệu: Facebook Twitter