Luận án: Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não kín
Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não: phân tích, chẩn đoán, tiên lượng, can thiệp.
Năm xuất bản
Số trang
167
Thời gian đọc
26 phút
Lượt xem
0
Lượt tải
0
Phí lưu trữ
50 Point
Mục lục chi tiết
Tóm tắt nội dung
I.Biến đổi ADH huyết thanh sau chấn thương sọ não kín
Chấn thương sọ não (CTSN) gây ra nhiều biến đổi sinh lý trong cơ thể, đặc biệt là hệ thống nội tiết. Hormone chống lợi niệu (ADH), hay còn gọi là vasopressin, đóng vai trò quan trọng điều hòa cân bằng nước và điện giải. Sau CTSN kín, nồng độ ADH huyết thanh thường thay đổi đáng kể. Sự biến đổi này phản ánh phản ứng của cơ thể đối với chấn thương. Nó cũng có thể là dấu hiệu của tổn thương não trực tiếp hoặc gián tiếp. Nồng độ ADH cao ban đầu có thể do stress, tăng áp lực nội sọ. Nồng độ ADH sau đó có thể dao động, dẫn đến các rối loạn nước và điện giải nghiêm trọng. Hiểu rõ sự biến đổi này giúp quản lý tốt hơn bệnh nhân CTSN. Nghiên cứu tập trung vào cơ chế, mức độ biến đổi ADH. Tầm quan trọng của ADH trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân CTSN kín được nhấn mạnh.
1.1. Tổng quan về ADH và vai trò sinh lý
ADH là một hormone peptide được tổng hợp tại vùng dưới đồi. Hormone này được lưu trữ và giải phóng từ thùy sau tuyến yên. Vai trò chính của ADH là điều hòa tái hấp thu nước tại ống lượn xa và ống góp của thận. ADH tác động thông qua các thụ thể V2 trên tế bào ống thận. Sự kích hoạt thụ thể V2 làm tăng số lượng kênh Aquaporin (AQP) trên màng tế bào. Điều này giúp tăng cường khả năng giữ nước của cơ thể, tránh mất nước. ADH cũng có tác dụng co mạch thông qua thụ thể V1a. Chức năng co mạch giúp duy trì huyết áp hệ thống. Sự bài tiết ADH được điều hòa chặt chẽ bởi áp lực thẩm thấu huyết tương. Nó cũng chịu ảnh hưởng bởi thể tích tuần hoàn và huyết áp. Bất kỳ sự mất cân bằng nào cũng có thể gây ra rối loạn nghiêm trọng.
1.2. Cơ chế biến đổi ADH trong chấn thương sọ não
CTSN kín thường gây ra phản ứng stress toàn thân mạnh mẽ. Phản ứng này kích hoạt trục hạ đồi – tuyến yên – thượng thận, ảnh hưởng đến sự bài tiết ADH. Vùng dưới đồi, nơi sản xuất ADH, có thể bị tổn thương trực tiếp do chấn động, phù não hoặc xuất huyết. Tăng áp lực nội sọ là một yếu tố kích thích mạnh mẽ bài tiết ADH. Sự giải phóng các cytokine gây viêm cũng ảnh hưởng đến quá trình này. Ban đầu, thường thấy tăng nồng độ ADH đáng kể. Điều này nhằm duy trì thể tích tuần hoàn và áp lực máu. Tuy nhiên, tình trạng này có thể kéo dài, dẫn đến hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH). Ngược lại, tổn thương nghiêm trọng tuyến yên có thể gây giảm bài tiết ADH. Điều này dẫn đến bệnh đái tháo nhạt (DI). Các biến đổi ADH này cần được theo dõi sát. Nồng độ ADH huyết thanh phản ánh tình trạng tổn thương não và phản ứng của cơ thể.
II.Chấn thương sọ não kín Các yếu tố nặng cần quan tâm
Chấn thương sọ não kín (CTSN kín) là một cấp cứu thần kinh phổ biến, tiềm ẩn nhiều nguy cơ. Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến mức độ nặng và tiên lượng của bệnh nhân. Các yếu tố này bao gồm mức độ ý thức ban đầu, hình ảnh tổn thương trên cắt lớp vi tính (CT) sọ não và các chỉ số sinh hóa máu. Việc xác định sớm các yếu tố nặng giúp phân loại bệnh nhân chính xác. Nó cũng định hướng chiến lược điều trị phù hợp. Mục tiêu chính là giảm thiểu tổn thương não thứ phát. Theo dõi liên tục các chỉ số này là thiết yếu trong quá trình chăm sóc. Các yếu tố nặng phản ánh trực tiếp hoặc gián tiếp mức độ nghiêm trọng của chấn thương. Chúng cung cấp thông tin quý giá cho các bác sĩ lâm sàng để đưa ra quyết định kịp thời.
2.1. Đánh giá mức độ nặng bằng thang điểm Glasgow và Marshall
Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) là công cụ cơ bản và rộng rãi nhất để đánh giá mức độ ý thức của bệnh nhân. GCS bao gồm ba tiêu chí: mở mắt, đáp ứng lời nói và đáp ứng vận động. Điểm GCS thấp hơn cho thấy mức độ tổn thương não nặng hơn. Thang điểm Marshall được sử dụng để phân loại tổn thương trên phim CT sọ não. Điểm Marshall đánh giá sự hiện diện của khối máu tụ, phù não và di lệch đường giữa. Điểm Marshall cao hơn thường tương quan với tiên lượng xấu hơn, tăng nguy cơ tử vong. Hai thang điểm này thường được sử dụng cùng nhau để cung cấp cái nhìn toàn diện về tình trạng bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của CTSN.
2.2. Tổn thương não trên hình ảnh CT sọ não
Chụp cắt lớp vi tính (CT) sọ não là phương pháp chẩn đoán hình ảnh thiết yếu và nhanh chóng trong CTSN. CT cho phép nhận diện các tổn thương cấp tính như khối máu tụ ngoài màng cứng (NMC), dưới màng cứng (DMC) và xuất huyết dưới nhện (SAH). Phù não là một yếu tố nặng phổ biến, gây tăng áp lực nội sọ và chèn ép nhu mô não. Di lệch đường giữa trên CT là dấu hiệu của khối choán chỗ lớn, cho thấy áp lực nội sọ tăng cao nguy hiểm. Các tổn thương này gây nguy hiểm đến tính mạng, đòi hỏi can thiệp y tế khẩn cấp. Phát hiện sớm các tổn thương này quyết định kết quả điều trị và khả năng hồi phục của bệnh nhân.
2.3. Các chỉ số sinh hóa máu liên quan tiên lượng
Một số chỉ số sinh hóa máu có thể liên quan đến tiên lượng bệnh nhân CTSN kín. Nồng độ natri máu bất thường (tăng hoặc giảm) thường gặp. Chúng là hậu quả của rối loạn ADH và ảnh hưởng đến chức năng não. Tăng glucose máu là phản ứng stress phổ biến sau chấn thương. Tăng glucose máu cũng có thể làm trầm trọng thêm tổn thương não và tiên lượng. Số lượng bạch cầu máu tăng cao phản ánh phản ứng viêm toàn thân. Tăng bạch cầu máu cũng liên quan đến tiên lượng xấu hơn. Việc theo dõi các chỉ số này rất quan trọng. Chúng giúp nhận diện sớm các biến chứng tiềm ẩn. Các chỉ số này hỗ trợ đưa ra quyết định điều trị kịp thời và chính xác.
III.Nồng độ ADH và các hội chứng rối loạn cân bằng dịch
Rối loạn cân bằng nước và điện giải là biến chứng thường gặp ở bệnh nhân CTSN kín. Các rối loạn này chủ yếu liên quan đến sự bài tiết bất thường của ADH. Hai hội chứng chính thường được ghi nhận là Hội chứng tiết ADH không thích hợp (SIADH) và Đái tháo nhạt trung ương (DI). Cả hai hội chứng đều có thể gây ra những hậu quả nghiêm trọng về thần kinh. Chúng ảnh hưởng đáng kể đến kết quả lâm sàng của bệnh nhân CTSN. Việc nhận biết và điều trị kịp thời các rối loạn này là rất quan trọng để tránh biến chứng. Nồng độ ADH huyết thanh giúp chẩn đoán phân biệt. Nó cũng hướng dẫn quản lý dịch và điện giải hiệu quả.
3.1. Hội chứng tiết ADH không thích hợp SIADH
SIADH là tình trạng tiết ADH quá mức và không thích hợp. Điều này xảy ra ngay cả khi áp lực thẩm thấu huyết tương thấp. SIADH thường dẫn đến hạ natri máu đẳng thể tích (hyponatremia). Bệnh nhân có thể có nước tiểu cô đặc bất thường dù cơ thể thừa nước. Mức độ natri máu thấp có thể gây phù não và các triệu chứng thần kinh nghiêm trọng. Các triệu chứng bao gồm đau đầu, buồn nôn, lú lẫn, co giật và hôn mê. SIADH thường gặp ở bệnh nhân CTSN do tổn thương vùng dưới đồi hoặc tuyến yên. Tăng áp lực nội sọ cũng là một yếu tố kích thích mạnh. Điều trị SIADH bao gồm hạn chế dịch và đôi khi dùng thuốc để kiểm soát natri máu.
3.2. Bệnh đái tháo nhạt trung ương DI
Đái tháo nhạt trung ương (DI) là một rối loạn hiếm gặp hơn ở bệnh nhân CTSN. DI là do thiếu hụt hoàn toàn hoặc một phần ADH. Điều này dẫn đến khả năng tái hấp thu nước kém ở thận. Bệnh nhân bị DI có tình trạng đa niệu nghiêm trọng (tiểu nhiều) và khát nước dữ dội. Họ có nguy cơ cao bị tăng natri máu và mất nước nghiêm trọng. Tăng natri máu có thể gây tổn thương não, co giật và hôn mê. DI thường xảy ra khi có tổn thương nặng vùng dưới đồi hoặc tuyến yên do chấn thương hoặc thiếu máu cục bộ. Chẩn đoán DI dựa trên nồng độ ADH thấp và áp lực thẩm thấu huyết tương cao. Điều trị bao gồm bổ sung ADH ngoại sinh bằng desmopressin.
IV.Mối liên hệ ADH huyết thanh và yếu tố tiên lượng nặng
Nghiên cứu về mối liên hệ giữa nồng độ ADH huyết thanh và các yếu tố tiên lượng nặng là rất quan trọng. Nó giúp hiểu rõ hơn về sinh lý bệnh học phức tạp của CTSN. Nồng độ ADH bất thường có thể trực tiếp hoặc gián tiếp ảnh hưởng đến kết quả lâm sàng của bệnh nhân. Việc xác định các mối liên hệ này hỗ trợ trong việc phát triển các chiến lược tiên lượng hiệu quả. Nó cũng cải thiện quản lý điều trị cho bệnh nhân. Sự thay đổi nồng độ ADH không chỉ là một biến chứng của CTSN. Nó còn có thể là một chỉ dấu sinh học quan trọng. Chỉ dấu này phản ánh mức độ nghiêm trọng của chấn thương não. Dữ liệu từ nghiên cứu có thể giúp dự đoán diễn biến bệnh. Nó cũng hỗ trợ đưa ra các can thiệp sớm hơn, kịp thời.
4.1. Tương quan ADH với điểm Glasgow và Marshall
Nhiều nghiên cứu cho thấy mối liên hệ đáng kể giữa nồng độ ADH và thang điểm Glasgow (GCS). Bệnh nhân có GCS thấp hơn thường có nồng độ ADH huyết thanh cao hơn đáng kể. Điều này phản ánh phản ứng stress mạnh hơn và tổn thương não nghiêm trọng hơn. Tương tự, nồng độ ADH cũng có thể liên quan đến điểm Marshall. Điểm Marshall cao, thể hiện tổn thương não cấu trúc nặng, thường đi kèm với biến đổi ADH đáng kể. Mối liên hệ này gợi ý ADH có thể là một chỉ số hữu ích để đánh giá mức độ nặng của CTSN. Nó có thể bổ sung cho các thang điểm lâm sàng và hình ảnh học truyền thống, cung cấp cái nhìn toàn diện hơn.
4.2. Ảnh hưởng của ADH lên natri và áp lực thẩm thấu máu
ADH điều hòa chặt chẽ nồng độ natri và áp lực thẩm thấu huyết tương. Tăng nồng độ ADH gây giữ nước tự do trong cơ thể. Điều này dẫn đến hạ natri máu và giảm áp lực thẩm thấu huyết tương. Ngược lại, giảm bài tiết ADH gây mất nước tự do qua thận. Nó dẫn đến tăng natri máu và tăng áp lực thẩm thấu huyết tương. Hạ natri máu có thể gây phù não, làm trầm trọng thêm tình trạng tăng áp lực nội sọ. Tăng natri máu có thể gây co mạch và tổn thương não thứ phát. Việc kiểm soát nồng độ ADH là chìa khóa. Nó giúp duy trì cân bằng điện giải và ngăn ngừa các biến chứng thần kinh nguy hiểm.
4.3. ADH và các chỉ số hô hấp ở bệnh nhân CTSN
Nồng độ ADH huyết thanh cũng có thể liên quan đến các chỉ số hô hấp quan trọng. Các chỉ số như SaO2 (độ bão hòa oxy động mạch) và PaCO2 (áp lực riêng phần CO2 động mạch) thường bị ảnh hưởng ở bệnh nhân CTSN. Bệnh nhân CTSN nặng thường có rối loạn hô hấp, dẫn đến giảm SaO2 và tăng PaCO2. Các rối loạn này có thể kích thích bài tiết ADH như một phản ứng stress. Suy hô hấp gây thiếu oxy não và làm trầm trọng thêm tình trạng tăng áp lực nội sọ. Một số nghiên cứu gợi ý rằng nồng độ ADH cao có thể liên quan đến suy hô hấp nặng hơn và kết quả xấu. Mối liên hệ này cần được nghiên cứu thêm để làm rõ cơ chế. Tuy nhiên, nó nhấn mạnh sự phức tạp của các phản ứng sinh lý sau CTSN.
V.Giá trị dự báo tiên lượng của ADH trong CTSN kín
Nồng độ ADH huyết thanh có tiềm năng trở thành một chỉ dấu sinh học quan trọng. Nó dùng để dự báo tiên lượng ở bệnh nhân CTSN kín. Các biến đổi ADH thường xảy ra sớm sau chấn thương, trước khi các dấu hiệu lâm sàng khác rõ ràng. Điều này mang lại cơ hội can thiệp kịp thời và hiệu quả. Việc sử dụng ADH trong dự báo tiên lượng có thể bổ sung cho các phương pháp đánh giá truyền thống. Nó giúp các bác sĩ lâm sàng đưa ra quyết định điều trị chính xác hơn. Mục tiêu là cải thiện kết quả lâm sàng và giảm tỷ lệ tử vong. ADH có thể phản ánh mức độ tổn thương não và phản ứng sinh lý của cơ thể. Nó là một yếu tố quan trọng trong quản lý bệnh nhân nặng, hướng tới việc cá thể hóa điều trị.
5.1. ADH huyết thanh là chỉ dấu sinh học sớm
Nồng độ ADH huyết thanh có thể tăng hoặc giảm sớm sau CTSN. Sự biến đổi này thường xảy ra trước khi các dấu hiệu lâm sàng về rối loạn nước và điện giải trở nên rõ ràng. Đặc biệt, nồng độ ADH cao có thể là dấu hiệu ban đầu của SIADH tiềm ẩn. Nồng độ ADH thấp có thể cảnh báo về nguy cơ đái tháo nhạt. Việc đo lường ADH sớm giúp nhận diện các rối loạn cân bằng nước và điện giải nguy hiểm. Điều này cho phép can thiệp sớm hơn, có thể ngăn ngừa các biến chứng nghiêm trọng và cải thiện kết quả cho bệnh nhân. ADH huyết thanh cung cấp thông tin kịp thời về tình trạng bệnh lý và sinh lý thần kinh.
5.2. Ứng dụng theo dõi ADH trong quản lý điều trị
Theo dõi nồng độ ADH huyết thanh có ý nghĩa quan trọng trong quản lý bệnh nhân CTSN. Kết quả ADH có thể hướng dẫn việc điều chỉnh dịch truyền một cách cá thể hóa. Nó cũng giúp quản lý natri máu và áp lực thẩm thấu huyết tương hiệu quả. Đối với bệnh nhân có nồng độ ADH cao do SIADH, hạn chế dịch có thể cần thiết. Đối với bệnh nhân đái tháo nhạt, liệu pháp desmopressin (tổng hợp ADH) có thể được chỉ định. Việc điều chỉnh chính xác cân bằng dịch và điện giải là rất quan trọng để duy trì ổn định nội môi. Nó cũng giúp bảo vệ não khỏi các tổn thương thứ phát. Theo dõi ADH là một phần không thể thiếu của chiến lược chăm sóc toàn diện. Chiến lược này nhằm tối ưu hóa kết quả điều trị cho bệnh nhân CTSN kín.
Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung
Tải đầy đủ (167 trang)Trích đoạn nội dung luận án
Tải xuống để đọc toàn bộBỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC NGÔ DŨNG NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ ADH HUYẾT THANH VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NẶNG Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO KÍN LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HUẾ - 2018 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO ĐẠI HỌC HUẾ TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC NGÔ DŨNG NGHIÊN CỨU SỰ BIẾN ĐỔI NỒNG ĐỘ ADH HUYẾT THANH VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NẶNG Ở BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO KÍN LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Chuyên ngành: NỘI TIẾT Mã số: 62.45 Ngƣời hƣớng dẫn khoa học PGS. NGUYỄN THỊ NHẠN GS. HOÀNG KHÁNH HUẾ - 2018 Lời Cảm Ơn H – H G –H G –H H H – H – H G - H G H – – G – H – H ă – G –H H H – H ă ă Hu ng y th ng n m 2018 Ngô Dũng LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây l công trình nghiên cứu của riêng tôi. C c số liệu nghiên cứu trong luận n l trung thực v chưa từng công bố trong bất kỳ công trình nghiên cứu n o kh c.
N u có gì sai sót tôi xin chịu ho n to n tr ch nhiệm. Tác giả luận án Ngô Dũng CÁC CHỮ VIẾT TẮT ADH : Antidiuretic hormone/Hormon chống lợi niệu ADH1 : Antidiuretic hormone 1/Hormon chống lợi niệu khi v o viện. ADH3 : Antidiuretic hormone 3/Hormon chống lợi niệu ng y thứ 3 sau chấn thư ng s n o. ACTH : Adrenocorticotropic Hormone/Hormon vỏ thượng thận ALSN : p lực s n o ALTT : p lực th m thấu ANP : Atrial natriuretic peptide/Peptid lợi niệu nhĩ AQP : Aquaporin/Kênh trao đổi nước AVP : Arginin vasopressin BNP : Brain natriuretic peptide/Peptid lợi niệu n o cAMP : Cyclic Adenosine Monophosphate CLMN : Cung lượng m u n o CSWS : Cerebral salt wasting syndrome/Hội chứng mất muối do n o.
CT : Computerized Tomography/Chụp cắt lớp vi tính CTSN : Chấn thư ng s n o CVP : Central venous pressure/ p lực tĩnh m ch trung tâm. DI : Diabetes Insipidus/Đ i th o nh t. DMC : Dưới m ng cứng. ELISA : Enzyme Linked Immunosorbent Assay GCS : Glasgow Coma Scale/Thang điểm hôn mê Glasgow.
GDP : Guanosyl Diphosphate GH : Growth Hormone/Hormon t ng trưởng. GTP : Guanosyl triphosphate ICU : Intensive care unit/Đ n vị hồi sức tích cực. MRI : Magnetic resonance imaging/Hình nh cộng hưởng từ. NMC : Ngo i m ng cứng.
PaCO2 : Partial pressure of carbon dioxide in arterial blood/ p lực riêng phần CO2trong m u động m ch. SAH : Subarachnoid hemorrhage/Xuất huy t dưới nhện. SaO2 : Arterial oxygen saturation/Độ b o hòa oxy động m ch. SIADH : Syndrome of Inappropriate Antiduretic Hormone/Hội chứngti t ADH không thích hợp.
TNGT : Tai n n giao thông. V1aR : Vasopressin receptor 1a/Thụ thể Vasopressin 1a MỤC LỤC Đ T VẤN Đ. TỔNG QUAN TÀI LIỆU. Chấn thư ng s n o kín v c c y u tố n ng.
Định nghĩa dịch tể h c. Điểm Glasgow v điểm Marshall trong CTSN kín. Tổn thư ng n o trên cắt lớp vi tính s n o. C c y u tố n ng gây tổn thư ng n o thứ ph t trong chấn thư ng s n o kín.
Hình nh ph n o trên chụp cắt lớp vi tính s n o. Tổng quan về ADH. Nguồn gốc v cấu trúc ADH. C ch t c dụng của ADH.
Điều hòa b i ti t ADH. Tổng quan về bi n đổi nồng độ ADH huy t thanh trong chấn thư ng s n o kín. Chấn thư ng s n o v c c vị trí tổn thư ng tuy n yên. Sinh l bệnh của ADH trong chấn thư ng s n o kín.
Nghiên cứu trong v ngo i nước liên quan đ n đề t i. Nghiên cứu ngo i nước. Nghiên cứu trong nước. ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.
Đối tượng nghiên cứu. Tiêu chu n lựa ch n nhóm bệnh v nhóm chứng. Tiêu chu n lo i trừ. Tiêu chu n lo i trừ ra khỏi nghiên cứu.
Thi t k nghiên cứu. Quy trình nghiên cứu. C c bi n số nghiên cứu chung. C c bi n số nghiên cứu chính.
Phư ng ph p x l số liệu. Phân tích số liệu. Đ o đức trong nghiên cứu. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.
Đ c điểm chung c c nhóm nghiên cứu. Một số y u tố n ng ở bệnh nhân CTSN kín. Nồng độ ADH huy t thanh trong c c nhóm nghiên cứu. Liên quan nồng độ ADH huy t thanh v một số y u tố n ng ở bệnh nhân CTSN kín.
Bi n đổi nồng độ ADH huy t thanh v gi trị dự b o tiên lượng n ng ở bệnh nhân CTSN kín. Một số y u tố n ng trong chấn thư ng s n o kín. Điểm Glasgow v điểm Marshall. Tổn thư ng n o di lệch đư ng gi a v độ n ng trong chấn thư ng s n o.
Natri m u v độ n ng trong chấn thư ng s n o. Nồng độ glucose m u v tiên lượng n ng ở bệnh nhân CTSN. B ch cầu m u v tiên lượng n ng ở bệnh nhân CTSN. Nồng độ ADH huy t thanh trong c c nhóm nghiên cứu.
Nồng độ ADH huy t thanh ở nhóm chứng. Nồng độ ADH huy t thanh ở bệnh nhân CTSN kín theo tuổi giới th i gian nhập viện. Nồng độ ADH huy t thanh ở nhóm SIADH v đ i th o nh t ở bệnh nhân CTSN. Nồng độ ADH huy t thanh trong tổn thư ng n o trên cắt CLVT s n o ở bệnh nhân CTSN.
Nồng độ ADH huy t thanh trong ph n o v di lệch đư ng gi a trên CLVT s n o. Liên quan nồng độ ADH huy t thanh v một số y u tố n ng ở bệnh nhân CTSN kín. Liên quan gi a nồng độ ADH1 huy t thanh với thang điểm Glasgow điểm Marshall. Liên quan nồng độ ADH1 huy t thanh với Na+ m u v p lực th m thấu huy t tư ng.
Liên quan nồng độ ADH1 huy t thanh với SaO2, PaCO2 động m ch ở bệnh nhân CTSN. Bi n đổi nồng độ ADH huy t thanh v gi trị dự b o tiên lượng n ng ở bệnh nhân CTSN kín .122 luc DANH MỤC BẢNG Trang Bảng 1. Một hay nhiều y u tố n ng gây tổn thư ng n o thứ ph t. Tổn thư ng dưới đồi - tuy n yên - thượng thận liên quan đ n chấn thư ng s n o.
Hội chứng đ i th o nh t SIADH CSWS trong CTSN. Nghiên cứu tỷ lệ đ i th o nh t ở CTSN của một số t c gi. Phân lo i t ng huy t p theo khuy n c o của hội tim m ch h c Việt Nam 2015. Thang điểm Glasgow.
Trị số c c đậm độ cấu trúc nội s. Điểm Marshall khi v o viện. Bệnh nhân CTSN kín v nhóm chứng theo tuổi. Bệnh nhân CTSN kín v nhóm chứng theo giới.
Th i gian CTSN trước khi v o viện. Đ i th o nh t v SIADH ở bệnh nhân CTSN kín. Bệnh nhân CTSN kín theo thang điểm Glasgow. Bệnh nhân CTSN kín theo điểm Marshall.
T vong v ng y điều trị hồi sức ở bệnh nhân CTSN kín. Nồng độ Na+ m u theo mức độ CTSN kín. p lực th m thấu huy t tư ng theo mức độ ở bệnh nhân CTSN kín. Glucose m u theo mức độ ở bệnh nhân CTSN kín.
Nồng độ ADH1 huy t thanh bệnh nhân CTSN theo nhóm tuổi. Nồng độ ADH1 huy t thanh bệnh nhân CTSN theo giới. Nồng độ trung bình ADH huy t thanh ở bệnh nhân CTSN kín v nhóm chứng60 Bảng 3. Tỷ lệ nồng độ ADH huy t thanh ở bệnh nhân CTSN kín so với điểm cắt đ ch n.
Nồng độ ADH1 huy t thanh trong CTSN theo th i gian v o viện. Nồng độ ADH1 huy t thanh theo tổn thư ng n o. Nồng độ ADH1 huy t thanh theo vị trí di lệch đư ng gi a trong CLVT. Nồng độ ADH1 huy t thanh v c c thông số liên quan ở nhóm SIADH.
Nồng độ ADH1 v c c thông số liên quan ở nhóm đ i th o nh t. Điểm cắt của nồng độ ADH1 huy t thanh trong SIADH ở bệnh nhân CTSN n ng. Bi n đổi nồng độ ADH huy t thanh v một số y u tố n ng ở bệnh nhân CTSN kín. Tư ng quan gi a nồng độ ADH1 huy t thanh với một số y u tố n ng ở bệnh nhân CTSN kín.
Tư ng quan natri m u với một số y u tố n ng ở bệnh nhân CTSN n ng. C c y u tố liên quan đ n mức độ n ng của CTSN kín theo ph n o. Điểm cắt của nồng độ ADH1 huy t thanh trong ph n o. K t qu phân tích hồi quy đa bi n y u tố n ng theo ph n o trong CTSN.
C c y u tố liên quan đ n độ n ng của CTSN kín theo điểm Glasgow. K t qu phân tích hồi quy đa bi n theo độ n ng của điểm Glasgow khi v o viện. C c y u tố liên quan đ n độ n ng của CTSN kín theo điểm Marshall. C c y u tố n ng liên quan đ n di n bi n n ng của CTSN kín theo sống v t vong.
Hồi qui logistic gi a t vong v một số y u tố n ng liên quan. ROC của nồng độ ADH3 trong nhóm t vong. C c y u tố n ng liên quan tiên lượng thở m y của CTSN kín ng y thứ 3. Hồi qui logistic di n bi n n ng thở m y v một số y u tố n ng liên quan.
Diện tích dưới đư ng cong của một số y u tố n ng khi v o viện qua x t nghiệm m u giúp tiên lượng n ng. K t qu phân tích hồi quy đa bi n di n bi n n ng theo số ng y điều trị t i hồi sức .84 DANH MỤC BIỂU ĐỒ Trang Biểu đồ 1. Biểu đồ tư ng quan ADH (AVP) trong điều kiện bình thư ng. Nguyên nhân chấn thư ng.
Bi n đổi p lực tĩnh m ch trung u ng. Bi n đổi nồng độ ADH1 huy t thanh theo th i gian v o viện.
Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ
Câu hỏi thường gặp
Luận án "Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não" nghiên cứu về vấn đề gì?
Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não: phân tích, chẩn đoán, tiên lượng, can thiệp.
Luận án "Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não" được bảo vệ tại trường nào?
Luận án này được bảo vệ tại Đại học Y Dược. Năm bảo vệ: 2018.
Luận án "Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não" thuộc chuyên ngành gì?
Luận án "Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não" thuộc chuyên ngành Nội tiết. Danh mục: Y Học Lâm Sàng.
Luận án "Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não" có bao nhiêu trang?
Luận án "Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não" có 167 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.
Cách tải luận án "Biến đổi ADH huyết thanh & yếu tố nặng chấn thương sọ não" về máy như thế nào?
Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.