Luận án: Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine & yếu tố nguy cơ xơ vữa ở bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối
Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận: Đánh giá nguy cơ tim mạch, dấu ấn sinh học quan trọng, ảnh hưởng sức khỏe và chiến lược điều trị.
Năm xuất bản
Số trang
199
Thời gian đọc
30 phút
Lượt xem
2
Lượt tải
0
Phí lưu trữ
50 Point
Tổng quan nhanh
- Chủ đề:
- Chỉ Số Tim Cổ Chân (CAVI) trong Bệnh Thận Mạn
- Số trang:
- 199 trang
- Trường:
- Học viện Quân Y
- Chuyên ngành:
- Nội khoa
- Tác giả:
- Nguyễn Văn Tuyên
- Năm:
- 2021
Tóm tắt nội dung luận án
I.Chỉ Số Tim Cổ Chân CAVI trong Bệnh Thận Mạn
Bệnh thận mạn (CKD) là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh tim mạch. Đánh giá sớm tổn thương mạch máu là cần thiết. Chỉ số tim cổ chân (CAVI) cung cấp thông tin về độ cứng động mạch. Chỉ số này phản ánh mức độ xơ vữa động mạch. CAVI độc lập với huyết áp tại thời điểm đo. Đây là ưu điểm so với chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (ABI). Bệnh nhân CKD thường có độ cứng động mạch tăng. Điều này dẫn đến nguy cơ tim mạch cao. CAVI giúp phát hiện sớm thay đổi mạch máu. Việc theo dõi chỉ số này hỗ trợ quản lý bệnh thận mạn hiệu quả hơn. Phát hiện sớm giúp can thiệp kịp thời. Giảm nguy cơ biến cố tim mạch. CAVI là công cụ sàng lọc không xâm lấn, dễ thực hiện.
1.1. Tầm quan trọng của chỉ số CAVI ABI
Chỉ số tim cổ chân (CAVI) và chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (ABI) là công cụ đánh giá sức khỏe mạch máu. Chúng đo lường độ cứng động mạch. ABI giúp phát hiện bệnh động mạch ngoại biên (PAD). PAD phổ biến ở bệnh nhân bệnh thận mạn. CAVI cung cấp thông tin chi tiết hơn về độ đàn hồi thành mạch. Cả hai chỉ số đều quan trọng trong việc đánh giá nguy cơ tim mạch tổng thể. Phát hiện sớm các bất thường giúp phòng ngừa biến chứng.
1.2. CAVI ABI phản ánh xơ vữa động mạch
Độ cứng động mạch tăng là dấu hiệu sớm của xơ vữa động mạch. CAVI đo trực tiếp độ cứng động mạch. ABI đánh giá tắc nghẽn mạch máu ngoại biên. Bệnh nhân bệnh thận mạn có nguy cơ cao phát triển xơ vữa động mạch. Điều này do các yếu tố như viêm hệ thống và stress oxy hóa. Các chỉ số này giúp định lượng mức độ tổn thương mạch. Cung cấp cơ sở cho các quyết định điều trị.
1.3. Ứng dụng trong đánh giá bệnh thận mạn
Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, đặc biệt suy thận giai đoạn cuối, độ cứng động mạch thường tăng cao. CAVI và ABI giúp theo dõi tiến trình xơ vữa động mạch. Chúng hỗ trợ phân tầng nguy cơ tim mạch cho nhóm bệnh nhân này. Kết quả từ các chỉ số này có thể định hướng chiến lược điều trị cá nhân hóa. Mục tiêu là làm chậm sự tiến triển của bệnh động mạch ngoại biên và các biến cố tim mạch khác.
II.Homocysteine Huyết Tương và Nguy Cơ Tim Mạch
Homocysteine là một axit amin chứa lưu huỳnh. Nồng độ homocysteine huyết tương cao là yếu tố nguy cơ độc lập cho bệnh tim mạch. Ở bệnh nhân bệnh thận mạn, nồng độ homocysteine thường tăng cao. Nguyên nhân do giảm thanh thải thận và rối loạn chuyển hóa. Tăng homocysteine máu góp phần vào quá trình xơ vữa động mạch. Nó gây tổn thương nội mạc mạch máu. Homocysteine thúc đẩy viêm hệ thống và stress oxy hóa. Điều này làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch. Việc kiểm soát nồng độ homocysteine có thể cải thiện tiên lượng. Các nghiên cứu tiếp tục làm rõ vai trò của homocysteine. Đặc biệt trong bối cảnh bệnh thận mạn và nguy cơ tim mạch.
2.1. Homocysteine là gì
Homocysteine là sản phẩm trung gian của quá trình chuyển hóa methionine. Methionine là một axit amin thiết yếu. Trong cơ thể, homocysteine được chuyển hóa thành các chất khác. Quá trình này cần sự tham gia của các vitamin B. Đặc biệt là folate, vitamin B6 và B12. Rối loạn chuyển hóa hoặc thiếu hụt vitamin có thể làm tăng nồng độ homocysteine.
2.2. Mối liên hệ với bệnh thận mạn
Bệnh thận mạn (CKD) là nguyên nhân hàng đầu gây tăng homocysteine máu. Chức năng thận suy giảm dẫn đến giảm thanh thải homocysteine. Ngay cả ở giai đoạn CKD sớm, nồng độ homocysteine đã có thể tăng. Ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối, nồng độ này còn cao hơn đáng kể. Tăng homocysteine là một trong nhiều yếu tố gây độc cho hệ tim mạch ở người bệnh thận.
2.3. Homocysteine thúc đẩy xơ vữa mạch
Tăng homocysteine máu gây tổn thương trực tiếp tế bào nội mạc. Nó làm giảm tính đàn hồi mạch máu. Homocysteine thúc đẩy quá trình oxy hóa LDL-cholesterol. Đây là bước quan trọng trong hình thành mảng xơ vữa. Ngoài ra, homocysteine tăng cường viêm hệ thống. Nó tạo ra stress oxy hóa. Các cơ chế này cùng nhau đẩy nhanh tiến trình xơ vữa động mạch. Điều này dẫn đến nguy cơ tim mạch cao ở bệnh nhân.
III.Xơ Vữa Động Mạch ở Bệnh Nhân Suy Thận Giai Đoạn Cuối
Bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối đối mặt với tỷ lệ tử vong do tim mạch rất cao. Xơ vữa động mạch diễn ra nhanh và nghiêm trọng ở nhóm này. Các yếu tố truyền thống và không truyền thống đều góp phần. Rối loạn chuyển hóa, viêm mạn tính và stress oxy hóa là phổ biến. Các mảng xơ vữa hình thành sớm hơn. Chúng có đặc điểm không ổn định hơn. Nguy cơ biến cố mạch vành, đột quỵ, và bệnh động mạch ngoại biên (PAD) tăng cao. Việc hiểu rõ các cơ chế này giúp xây dựng chiến lược phòng ngừa hiệu quả. Cải thiện chất lượng cuộc sống cho bệnh nhân. Giảm gánh nặng bệnh tật.
3.1. Đặc điểm xơ vữa động mạch ở suy thận
Xơ vữa động mạch ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối có những đặc điểm riêng. Quá trình vôi hóa mạch máu diễn ra mạnh mẽ. Mảng xơ vữa thường lan rộng và phức tạp. Các yếu tố như tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu đều trầm trọng hơn. Bên cạnh đó, độc tố niệu, rối loạn canxi-photphat cũng đóng vai trò. Những yếu tố này tạo môi trường thuận lợi cho sự phát triển xơ vữa nhanh chóng. Viêm hệ thống và stress oxy hóa luôn hiện diện.
3.2. Nguy cơ bệnh động mạch ngoại biên
Bệnh động mạch ngoại biên (PAD) là biến chứng thường gặp ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối. Tỷ lệ PAD ở nhóm này cao gấp nhiều lần dân số chung. PAD gây đau cách hồi, loét chi và thậm chí cắt cụt chi. Chẩn đoán sớm PAD qua chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (ABI) rất quan trọng. Mức độ nghiêm trọng của PAD cũng liên quan đến tiên lượng tim mạch xấu. Quản lý PAD đòi hỏi sự phối hợp đa chuyên khoa.
3.3. Tác động của viêm và stress oxy hóa
Viêm hệ thống mạn tính và stress oxy hóa là các đặc trưng của suy thận giai đoạn cuối. Chúng đóng vai trò trung tâm trong bệnh sinh xơ vữa động mạch. Các cytokine tiền viêm tăng cao. Sản phẩm oxy hóa tự do gây tổn thương tế bào nội mạc. Điều này kích hoạt chuỗi phản ứng viêm. Góp phần vào sự hình thành và phát triển của mảng xơ vữa. Quản lý viêm và stress oxy hóa là mục tiêu điều trị quan trọng.
IV.Tăng Homocysteine Máu và Biến Chứng Tim Mạch Thận
Tăng homocysteine máu không chỉ là một dấu ấn sinh học. Nó còn là yếu tố gây bệnh trực tiếp. Nồng độ homocysteine cao liên tục gây ra nhiều biến chứng. Đặc biệt là ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Nó thúc đẩy xơ cứng động mạch, làm suy yếu chức năng tim. Đồng thời, nó có thể ảnh hưởng xấu đến cấu trúc và chức năng thận. Các nghiên cứu chỉ ra mối liên hệ chặt chẽ. Tăng homocysteine máu liên quan đến tăng nguy cơ tử vong do tim mạch. Nó cũng liên quan đến tiến triển nhanh hơn của bệnh thận. Việc kiểm soát nồng độ homocysteine có thể là chiến lược phòng ngừa quan trọng. Đặc biệt trong nhóm bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối.
4.1. Cơ chế tăng homocysteine máu ở CKD
Ở bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD), chức năng thận suy giảm. Thận không còn khả năng loại bỏ homocysteine khỏi máu hiệu quả. Điều này dẫn đến tích tụ homocysteine. Ngoài ra, bệnh nhân CKD thường thiếu hụt các vitamin B. Bao gồm folate, vitamin B6 và B12. Các vitamin này cần thiết cho quá trình chuyển hóa homocysteine. Hậu quả là nồng độ homocysteine huyết tương tăng cao. Đây là một vấn đề y tế đáng lo ngại.
4.2. Ảnh hưởng đến mạch máu và tim
Tăng homocysteine máu gây tổn thương nội mạc mạch máu. Nó thúc đẩy sự hình thành cục máu đông. Homocysteine làm giảm sản xuất oxit nitric. Điều này gây co mạch và tăng huyết áp. Tổn thương mạch máu dẫn đến xơ vữa động mạch. Tăng độ cứng động mạch. Nguy cơ biến cố tim mạch như nhồi máu cơ tim, đột quỵ tăng lên. Bệnh động mạch ngoại biên (PAD) cũng trầm trọng hơn. Tim phải làm việc nặng hơn. Điều này dẫn đến suy tim.
4.3. Vai trò trong tiến triển bệnh thận
Mặc dù tăng homocysteine máu chủ yếu được biết đến với ảnh hưởng tim mạch. Nó cũng có thể đóng vai trò trong tiến triển bệnh thận. Homocysteine gây tổn thương mạch máu nhỏ trong thận. Nó làm nặng thêm tình trạng viêm và xơ hóa cầu thận. Điều này có thể đẩy nhanh tốc độ suy giảm chức năng thận. Kiểm soát homocysteine có thể giúp bảo vệ thận. Nó làm chậm quá trình dẫn đến suy thận giai đoạn cuối. Đây là một khía cạnh cần được nghiên cứu thêm.
V.Đánh Giá Nguy Cơ Tim Mạch Toàn Diện Bệnh Thận Mạn
Đánh giá nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn (CKD) đòi hỏi một phương pháp toàn diện. Chỉ dựa vào các yếu tố nguy cơ truyền thống là chưa đủ. Cần tích hợp các chỉ số mới như chỉ số tim cổ chân (CAVI) và nồng độ homocysteine huyết tương. Việc này giúp xác định sớm tổn thương mạch máu. Nó phân tầng nguy cơ chính xác hơn. Điều trị tích cực các yếu tố này có thể làm giảm gánh nặng tim mạch. Nó cải thiện chất lượng sống và kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân. Phát triển các chiến lược sàng lọc và can thiệp phù hợp. Đây là ưu tiên hàng đầu trong quản lý bệnh thận mạn.
5.1. Tầm quan trọng của đánh giá sớm
Đánh giá nguy cơ tim mạch sớm là cốt lõi trong quản lý bệnh thận mạn. Tổn thương mạch máu thường bắt đầu từ giai đoạn sớm của bệnh. Các biến chứng tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu. Phát hiện sớm các chỉ dấu như tăng homocysteine máu hoặc CAVI cao. Điều này cho phép can thiệp phòng ngừa kịp thời. Mục tiêu là ngăn chặn hoặc làm chậm tiến trình xơ vữa động mạch. Giảm các biến cố tim mạch nghiêm trọng.
5.2. Kết hợp chỉ số CAVI ABI và Homocysteine
Sự kết hợp giữa chỉ số tim cổ chân (CAVI)/ chỉ số huyết áp cổ chân-cánh tay (ABI) và nồng độ homocysteine huyết tương mang lại cái nhìn toàn diện. CAVI/ABI đánh giá độ cứng động mạch và bệnh động mạch ngoại biên (PAD). Homocysteine phản ánh nguy cơ viêm hệ thống và stress oxy hóa. Các chỉ số này bổ sung cho nhau. Chúng giúp nhận diện bệnh nhân có nguy cơ cao nhất. Từ đó, đưa ra các quyết định điều trị cá thể hóa. Nâng cao hiệu quả quản lý nguy cơ tim mạch.
5.3. Chiến lược phòng ngừa và điều trị
Chiến lược phòng ngừa bao gồm kiểm soát huyết áp, đường huyết, lipid máu. Thay đổi lối sống cũng rất quan trọng. Đối với bệnh nhân có tăng homocysteine máu, có thể cân nhắc bổ sung vitamin B. Việc theo dõi định kỳ CAVI/ABI giúp đánh giá hiệu quả điều trị. Các can thiệp nhằm giảm viêm và stress oxy hóa cũng cần được xem xét. Mục tiêu là giảm tổng thể nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn. Đặc biệt ở bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối.
Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung
Tải đầy đủ (199 trang)Nội dung chính
Tổng quan về luận án
Luận án tiến sĩ y học "Nghiên cứu chỉ số tim - cổ chân, nồng độ homocysteine huyết tương và một số yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ" của nghiên cứu sinh Nguyễn Văn Tuyên được thực hiện tại Học viện Quân y (chuyên ngành Nội khoa, mã số 9720107, bảo vệ năm 2021) dưới sự hướng dẫn của PGS. Lê Việt Thắng và PGS.TS Bùi Mỹ Hạnh. Công trình xuất phát từ một khoảng trống nghiên cứu được xác định rõ: tại Việt Nam, nghiên cứu của Diêm Thị Vân đã cho thấy homocysteine (Hcy) huyết tương tăng ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ, nghiên cứu của Nguyễn Mạnh Thắng kết luận chỉ số tim - cổ chân (CAVI) tăng ở bệnh nhân tăng huyết áp, nhưng như tác giả chỉ rõ, "chưa có nhiều nghiên cứu về CAVI và nồng độ Hcy huyết tương trong mối liên quan với những yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch ở trên cùng đối tượng bệnh nhân BTMT GĐC lọc máu chu kỳ".
Nghiên cứu theo đuổi hai mục tiêu được đánh số cụ thể: (1) khảo sát một số yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch, chỉ số tim - cổ chân và nồng độ homocysteine huyết tương ở bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối lọc máu bằng thận nhân tạo chu kỳ; (2) đánh giá mối liên quan giữa hai chỉ dấu này với đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch. Với cỡ mẫu 111 bệnh nhân lọc máu chu kỳ được so sánh với nhóm chứng khỏe mạnh, công trình cung cấp bộ dữ liệu định lượng hiếm có về cứng động mạch trên quần thể thận nhân tạo Việt Nam, bao gồm cả mô hình hồi quy logistic, hồi quy tuyến tính đa biến và đường cong ROC dự báo.
Ý nghĩa của đề tài nằm ở bối cảnh dịch tễ: bệnh thận mạn tính ngày càng gia tăng trên thế giới do sự gia tăng của tăng huyết áp và đái tháo đường, trong khi biến cố tim mạch là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở người bệnh lọc máu chu kỳ. Việc lượng hóa đồng thời một chỉ số cơ học (CAVI) và một chỉ dấu sinh hóa (Hcy) mở ra khả năng phân tầng nguy cơ tim mạch không xâm lấn cho nhóm bệnh nhân đặc biệt này.
Literature Review và Positioning
Luận án tổng hợp có hệ thống hai dòng nghiên cứu chính. Dòng thứ nhất về cơ chế xơ vữa động mạch: từ quan niệm truyền thống coi xơ vữa là "bệnh tích trữ cholesterol" do lưu giữ lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) trong thành động mạch, đến mô hình hiện đại coi xơ vữa động mạch là "một bệnh viêm mạn tính có thành phần tự miễn dịch", dựa trên khung lý thuyết của Lechner K. và cộng sự về các yếu tố nguy cơ - bảo vệ, và mô hình hoạt động tiền viêm của tế bào biểu mô theo Gimbrone M. và cộng sự. Dòng thứ hai về cứng động mạch ở bệnh thận mạn: nghiên cứu của Townsend R. và cộng sự (2019) khẳng định cứng mạch xuất hiện ngay từ giai đoạn nhẹ của bệnh thận mạn và tăng theo mức độ nặng, liên quan đến gia tăng nguy cơ tim mạch và tử vong.
Điểm tranh luận đáng chú ý được luận án xử lý trung thực: trong các nghiên cứu về kháng thể với LDL oxy hóa, "các kháng thể 'tự nhiên' có ái lực thấp... có tương quan nghịch với xơ vữa động mạch, trong khi các kháng thể có ái lực cao do các tế bào huyết tương sản xuất IgG tiết ra có tương quan thuận" — hai chiều tác động đối nghịch của cùng một đáp ứng miễn dịch. Tương tự, vai trò của tăng huyết áp trong vôi hóa mạch được thảo luận với góc nhìn phê phán: tăng huyết áp "không phải là một yếu tố nguy cơ thường được trích dẫn của vôi hóa, có lẽ vì phần lớn các đối tượng bị vôi hóa có THA như một biểu hiện lâm sàng của xơ cứng động mạch" — vấn đề nhân quả ngược kinh điển.
Về so sánh quốc tế, luận án đối chiếu trực tiếp với nghiên cứu bệnh - chứng tại Nhật Bản (2019) cho thấy CAVI của nhóm tăng huyết áp cao hơn nhóm khỏe mạnh ở cả nam và nữ (p < 0,01), và nghiên cứu của Nuamchit T. và cộng sự trên bệnh nhân đái tháo đường típ 2, nơi sự đồng tồn tại đái tháo đường - tăng huyết áp làm tăng CAVI bất thường với nguy cơ tương đối gấp 2,43 lần so với người khỏe mạnh. Ngoài ra còn có nghiên cứu dịch tễ lâm sàng trên 4.660 người Trung Quốc cho thấy tăng Hcy liên quan độc lập với HDL-C thấp và triglycerid cao (p < 0,001), và nghiên cứu của Wang Y. và cộng sự về tương quan nghịch giữa Hcy với HDL-C và apoA-I.
Đóng góp lý thuyết và khung phân tích
Đóng góp cho lý thuyết
Luận án mở rộng ba khung lý thuyết cụ thể. Thứ nhất, thuyết viêm - tự miễn của xơ vữa động mạch (Lechner K.; Gimbrone M.) được kiểm định trong bối cảnh urê huyết cao: dữ liệu về tương quan nghịch giữa CAVI và albumin máu (r = -0,214, p < 0,05) củng cố mô hình hội chứng viêm - suy dinh dưỡng - xơ vữa động mạch (MIA syndrome) ở bệnh nhân thận nhân tạo. Thứ hai, lý thuyết chuyển hóa khoáng - vôi hóa mạch: luận án tích hợp bằng chứng về vai trò của FGF23 (yếu tố tăng trưởng nguyên bào sợi 23) — được biểu hiện chủ yếu trong tế bào xương, gây tăng phospho niệu, ức chế tổng hợp calcitriol và bài tiết PTH — dẫn chiếu nghiên cứu của Nguyễn Hữu Vũ Quang cho thấy FGF23 tăng cao ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ và liên quan thời gian lọc máu dài (p < 0,001). Thứ ba, thuyết chuyển hóa Hcy: Hcy là axit amin chứa lưu huỳnh hình thành do khử methyl của methionine, và luận án chứng minh cơ chế mất chức năng thận tồn dư làm mất khả năng thanh thải Hcy ở nhóm thận nhân tạo.
Khung phân tích độc đáo
Tính mới về phân tích nằm ở việc xem xét đồng thời hai chỉ dấu trên cùng một quần thể — điều chưa được thực hiện đầy đủ trong y văn Việt Nam. Khung phân tích tích hợp: (1) trục cơ học (CAVI đo độ cứng động mạch, không phụ thuộc huyết áp tại thời điểm đo); (2) trục sinh hóa (Hcy như chỉ dấu nguy cơ phi truyền thống); (3) trục yếu tố nguy cơ truyền thống và phi truyền thống (tuổi, đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc, chỉ số sinh xơ vữa huyết tương AIP, thời gian thận nhân tạo, nước tiểu tồn dư). Điều kiện biên được nêu rõ: kết quả áp dụng cho bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối (mức lọc cầu thận < 15 ml/phút) đang thận nhân tạo chu kỳ, không ngoại suy cho bệnh nhân lọc màng bụng hay ghép thận.
Phương pháp nghiên cứu tiên tiến
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu theo trường phái thực chứng (positivism) với thiết kế "tiến cứu mô tả cắt ngang có so sánh với nhóm chứng khỏe mạnh". Cỡ mẫu 111 bệnh nhân bệnh thận mạn giai đoạn cuối lọc máu chu kỳ, có tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ đối tượng được quy định thành mục riêng, thực hiện tại Bộ môn - Khoa Thận - Lọc máu Bệnh viện Quân y 103 và Khoa Nội thận tiết niệu Bệnh viện đa khoa Đức Giang, với xét nghiệm tại Khoa Hóa sinh và Khoa Huyết học Bệnh viện đa khoa Đức Giang.
Quy trình nghiên cứu rigorous
Quy trình đo lường được chuẩn hóa bằng thiết bị chuyên dụng: máy đo chỉ số tim - cổ chân với vị trí cuốn băng huyết áp và vị trí đặt microphone được mô tả bằng hình minh họa riêng, máy định lượng nồng độ Hcy huyết tương chuyên biệt. Các tiêu chuẩn chẩn đoán quốc tế và trong nước được áp dụng nhất quán: phân chia mức độ thiếu máu, phân loại rối loạn lipid máu theo Hội Tim mạch Việt Nam, phân loại BMI quốc tế trên người trưởng thành, và bảng chỉ số sinh hóa bình thường tham chiếu. Vấn đề đạo đức nghiên cứu được trình bày thành mục độc lập, kèm sơ đồ thiết kế nghiên cứu hoàn chỉnh.
Data và phân tích
Đặc điểm mẫu được báo cáo chi tiết: viêm cầu thận chiếm 47,7% nguyên nhân suy thận, đái tháo đường 18,9%, tăng huyết áp 17,1%. Kỹ thuật phân tích tiến từ mô tả (so sánh trung bình theo phân nhóm), qua tương quan (hệ số Pearson r), đến hồi quy logistic đa biến, hồi quy tuyến tính đa biến, và phân tích đường cong ROC với diện tích dưới đường cong (AUC) được báo cáo cụ thể — AUC = 0,757 cho mô hình dự báo tăng CAVI và AUC = 0,733 cho mô hình dự báo tăng Hcy. Mức ý nghĩa thống kê được báo cáo phân tầng (p < 0,05; p < 0,01; p < 0,001) xuyên suốt hơn 50 bảng kết quả.
Phát hiện đột phá và implications
Những phát hiện then chốt
Thứ nhất, mất nước tiểu tồn dư là yếu tố liên quan mạnh: "Nhóm bệnh nhân mất nước tiểu tồn dư có tỷ lệ tăng CAVI gấp 3,467 lần, nồng độ Hcy tăng gấp 2,925 lần so với nhóm còn nước tiểu tồn dư, p < 0,05" — phát hiện củng cố luận điểm quốc tế rằng bảo tồn chức năng thận tồn dư giúp thanh thải các chất hòa tan gắn protein bao gồm Hcy và β2-microglobulin.
Thứ hai, gánh nặng yếu tố nguy cơ có hiệu ứng liều - đáp ứng: nhóm có ít nhất một yếu tố nguy cơ xơ vữa có CAVI và Hcy trung bình cao hơn nhóm không có yếu tố nguy cơ (p < 0,001); đặc biệt "nhóm bệnh nhân có yếu tố nguy cơ xơ vữa tỷ lệ bệnh nhân tăng CAVI so nhóm chứng lên tới 71,8%, trong khi nhóm không có yếu tố nguy cơ này là 0%". Bệnh nhân có từ 4 yếu tố nguy cơ trở lên có Hcy trung bình và tỷ lệ tăng Hcy cao hơn nhóm còn lại (p < 0,05).
Thứ ba, thời gian thận nhân tạo là biến trung tâm: CAVI và Hcy trung bình tăng dần theo thời gian thận nhân tạo, "đặc biệt từ 6 năm (72 tháng) trở lên, p < 0,01", với tương quan thuận có ý nghĩa (p < 0,01). Phân tích đa biến tuyến tính xác nhận thời gian thận nhân tạo kéo dài và giảm albumin máu liên quan tăng CAVI; thời gian thận nhân tạo kéo dài và giảm HDL-C liên quan tăng Hcy (p < 0,01).
Thứ tư, kiểm soát huyết áp tạo khác biệt rõ: nhóm kiểm soát huyết áp không đạt mục tiêu có CAVI và Hcy cao hơn nhóm đạt mục tiêu (p < 0,001) — phát hiện có giá trị can thiệp trực tiếp.
Thứ năm, một kết quả trái trực giác: CAVI và Hcy không tương quan với cholesterol toàn phần và LDL-C — hai chỉ số lipid "kinh điển" — nhưng lại tương quan thuận với chỉ số sinh xơ vữa AIP (với Hcy: r = 0,223, p < 0,05). Điều này gợi ý ở quần thể thận nhân tạo, mất cân bằng triglycerid/HDL-C phản ánh nguy cơ xơ vữa tốt hơn LDL-C đơn thuần. Tương tự, không tìm thấy liên quan với thừa cân béo phì và thiếu máu, phù hợp với kết quả của Diêm Thị Vân về Hcy và thiếu máu.
Implications đa chiều
Về lý thuyết, kết quả đóng góp cho cả thuyết viêm - suy dinh dưỡng - xơ vữa (qua tương quan CAVI - albumin) và thuyết chuyển hóa Hcy ở suy thận (qua vai trò của nước tiểu tồn dư). Về thực hành lâm sàng, luận án đưa ra khuyến nghị cụ thể: kiểm soát chặt huyết áp và đường máu, điều chỉnh rối loạn lipid theo hướng giảm triglycerid - tăng HDL-C, tăng cường dinh dưỡng để cải thiện albumin, và ưu tiên bảo tồn chức năng thận tồn dư. Về chính sách, dữ liệu ủng hộ đưa đo CAVI — kỹ thuật không xâm lấn, chi phí thấp — vào quy trình theo dõi định kỳ tại các đơn vị thận nhân tạo.
Limitations và Future Research
Luận án có các giới hạn cần ghi nhận trung thực. Thứ nhất, thiết kế cắt ngang không cho phép kết luận nhân quả giữa Hcy và cứng mạch — mối quan hệ hai chiều (CAVI dự báo Hcy và ngược lại trong hồi quy) minh họa rõ hạn chế này. Thứ hai, tác giả thừa nhận "không có số liệu về tình trạng béo phì và hút thuốc ở nhóm bệnh nhân này trước thời điểm mắc bệnh thận", nên kết quả âm tính về hai yếu tố này cần diễn giải thận trọng. Thứ ba, cỡ mẫu 111 tại hai trung tâm ở Hà Nội giới hạn tính khái quát hóa cho toàn quốc. Thứ tư, nghiên cứu chưa đo trực tiếp các chỉ dấu viêm (CRP, cytokine) và FGF23 dù thảo luận cơ chế dựa nhiều vào chúng.
Hướng nghiên cứu tương lai gồm: (1) nghiên cứu dọc theo dõi biến cố tim mạch để kiểm định giá trị tiên lượng của ngưỡng CAVI và Hcy đã xác lập qua ROC; (2) thử nghiệm can thiệp hạ Hcy (bổ sung folate, vitamin B12 — đặc biệt ở bệnh nhân dùng metformin dài ngày vốn tăng nguy cơ thiếu B12); (3) đo đồng thời FGF23, PTH và chỉ dấu viêm để làm rõ cơ chế vôi hóa; (4) mở rộng đa trung tâm và so sánh với lọc màng bụng; (5) đánh giá hiệu quả của chiến lược bảo tồn nước tiểu tồn dư lên tiến triển CAVI.
Tác động và ảnh hưởng
Về học thuật, đây là một trong những công trình đầu tiên tại Việt Nam khảo sát đồng thời CAVI và Hcy trên cùng quần thể thận nhân tạo, tạo dữ liệu tham chiếu (kèm hai bảng so sánh CAVI và Hcy với các tác giả trong và ngoài nước) cho các nghiên cứu tiếp theo về tim mạch - thận. Về lâm sàng, các ngưỡng dự báo từ đường cong ROC (AUC 0,757 và 0,733) cung cấp công cụ phân tầng nguy cơ ứng dụng được ngay tại hơn 400 đơn vị thận nhân tạo trên cả nước. Về chính sách y tế, bằng chứng về vai trò của kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu và bảo tồn nước tiểu tồn dư hỗ trợ xây dựng phác đồ quản lý biến chứng tim mạch cho bệnh nhân lọc máu — nhóm có nguyên nhân tử vong hàng đầu là biến cố tim mạch. Tính liên quan quốc tế thể hiện qua sự tương đồng kết quả với các nghiên cứu tại Nhật Bản, Trung Quốc và Thái Lan, đồng thời bổ sung dữ liệu từ quần thể Đông Nam Á còn ít được đại diện trong y văn về CAVI.
Đối tượng hưởng lợi
Nghiên cứu sinh và học viên sau đại học ngành Nội thận - Lọc máu có được mô hình thiết kế bệnh - chứng chuẩn mực với bộ 50+ bảng phân tích chi tiết làm khuôn tham chiếu phương pháp. Giảng viên và nhà nghiên cứu tim mạch - thận học nhận được dữ liệu Việt Nam về mối liên hệ Hcy - cứng mạch để phát triển các nghiên cứu can thiệp. Bác sĩ lâm sàng tại các đơn vị thận nhân tạo có căn cứ trực tiếp để bổ sung đo CAVI định kỳ và xét nghiệm Hcy cho bệnh nhân lọc máu trên 6 năm hoặc mất nước tiểu tồn dư — hai phân nhóm nguy cơ cao nhất theo dữ liệu. Nhà quản lý y tế có bằng chứng chi phí - hiệu quả cho việc trang bị máy đo CAVI không xâm lấn thay cho các phương pháp xâm lấn đắt tiền.
Câu hỏi chuyên sâu
1. Đóng góp lý thuyết độc đáo nhất là gì? Việc chứng minh CAVI và Hcy tương quan thuận và dự báo lẫn nhau (AUC lần lượt 0,757 và 0,733) trên bệnh nhân thận nhân tạo, mở rộng thuyết viêm - suy dinh dưỡng - xơ vữa bằng dữ liệu định lượng về trục albumin - CAVI (r = -0,214, p < 0,05).
2. Đổi mới phương pháp so với nghiên cứu trước? So với Diêm Thị Vân (chỉ khảo sát Hcy) và Nguyễn Mạnh Thắng (chỉ khảo sát CAVI trên bệnh nhân tăng huyết áp), luận án đo đồng thời hai chỉ dấu trên cùng 111 bệnh nhân và phân tích đa biến để tách yếu tố độc lập.
3. Phát hiện bất ngờ nhất? CAVI và Hcy không tương quan với cholesterol và LDL-C nhưng tương quan với AIP (r = 0,223, p < 0,05) — thách thức thói quen chỉ dựa vào LDL-C để đánh giá nguy cơ xơ vữa ở bệnh nhân lọc máu.
4. Khả năng tái lập? Quy trình đo CAVI (vị trí cuốn băng, đặt microphone), thiết bị định lượng Hcy và các tiêu chuẩn chẩn đoán đều được mô tả tường minh kèm hình minh họa, cho phép tái lập tại các đơn vị thận nhân tạo khác.
5. Chương trình nghiên cứu dài hạn? Các hướng mở gồm nghiên cứu dọc về biến cố tim mạch, thử nghiệm can thiệp hạ Hcy, và tích hợp FGF23 - chỉ dấu viêm — đủ hình thành chương trình nghiên cứu một thập kỷ về tim mạch - thận tại Việt Nam.
Kết luận
Luận án để lại sáu đóng góp có thể kiểm chứng: (1) xác lập giá trị tham chiếu CAVI và Hcy trên 111 bệnh nhân thận nhân tạo Việt Nam so với nhóm chứng khỏe mạnh; (2) chứng minh mất nước tiểu tồn dư làm tăng nguy cơ tăng CAVI gấp 3,467 lần và tăng Hcy gấp 2,925 lần; (3) xác định thời gian thận nhân tạo trên 72 tháng là mốc gia tăng rõ rệt cả hai chỉ dấu; (4) phát hiện AIP — chứ không phải LDL-C — tương quan với cả CAVI và Hcy; (5) xây dựng mô hình ROC dự báo với tuổi, AIP, Hcy cho tăng CAVI và thời gian thận nhân tạo, CAVI cho tăng Hcy; (6) cung cấp bằng chứng kiểm soát huyết áp đạt mục tiêu gắn với CAVI và Hcy thấp hơn (p < 0,001). Những kết quả này vừa hội nhập với dòng nghiên cứu quốc tế về cứng động mạch ở bệnh thận mạn (Townsend R., Nuamchit T., Wang Y.), vừa mở ra ít nhất ba nhánh nghiên cứu mới — can thiệp hạ Hcy, bảo tồn chức năng thận tồn dư, và tích hợp chỉ dấu khoáng - viêm — với tác động đo lường được: cải thiện phân tầng nguy cơ tim mạch cho hàng chục nghìn bệnh nhân lọc máu chu kỳ tại Việt Nam.
Trích đoạn nội dung luận án
Tải xuống để đọc toàn bộBỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN VĂN TUYÊN NGHIÊN CỨU CHỈ SỐ TIM CỔ CHÂN, NỒNG ĐỘ HOMOCYSTEINE HUYẾT TƯƠNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC HÀ NỘI 2021 BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ QUỐC PHÒNG HỌC VIỆN QUÂN Y NGUYỄN VĂN TUYÊN NGHIÊN CỨU CHỈ SỐ TIM CỔ CHÂN, NỒNG ĐỘ HOMOCYSTEINE HUYẾT TƯƠNG VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN TÍNH GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ Chuyên ngành : Nội khoa Mã số : 9720107 LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC Người hướng dẫn khoa học: 1. LÊ VIỆT THẮNG 2. BÙI MỸ HẠNH HÀ NỘI 2021 LỜI CAM ĐOAN Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi, được hoàn thành với sự hướng dẫn và giúp đỡ tận tình của nhiều nhà khoa học. Tất cả các số liệu cũng như kết quả nghiên cứu trong luận án này là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.
Tác giả luận án Nguyễn Văn Tuyên Lời cảm ơn Để hoàn thành luận án này tôi đã nhận được sự giúp đỡ nhiệt tình của các thầy cô, đồng nghiệp, bạn bè và gia đình. Nhân dịp này tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến: Ban Giám đốc, Phòng sau đại học Học viện Quân y đã quan tâm và giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và làm luận án tiến sỹ. Ban Giám đốc Bệnh viện Quân y 103, Bộ môn Khoa Thận Lọc máu, Học viện Quân y 103 đã tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và làm luận án tiến sỹ. Ban Giám đốc, Khoa Nội thận tiết niệu Bệnh viện đa khoa Đức Giang đã quan tâm và tạo điều kiện tốt nhất cho tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và làm luận án tiến sỹ.
Khoa Hóa sinh, Khoa Huyết học Bệnh viện đa khoa Đức Giang đã tạo điều kiện tốt nhất và giúp đỡ tôi trong quá trình nghiên cứu và thực hiện luận án này. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS. Lê Việt Thắng Chủ nhiệm bộ môn Thận Lọc máu, Trưởng khoa Thận Lọc máu Bệnh viện Quân y 103, người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn và giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và thực hiện luận án này. Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Bùi Mỹ Hạnh Trưởng khoa Thăm dò chức năng Bệnh viện Đại học Y Hà Nội, người Thầy đã trực tiếp hướng dẫn tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và thực hiện luận án này.
Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới toàn thể các anh chị em trong khoa Nội thận tiết niệu Bệnh viện đa khoa Đức Giang và Khoa Thận Lọc máu Bệnh viện quân y 103 đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập, nghiên cứu và làm luận án. Với tất cả lòng kính trọng của mình tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô trong hội đồng chấm đề cương, các thầy cô trong hội đồng chấm chuyên đề, tiểu luận và tổng quan. Các thầy cô trong hội đồng kiểm tra số liệu và các thầy cô trong hội đồng chấm luận án đã giúp đỡ tôi những ý kiến quý báu để tôi có thể thực hiện và hoàn thành luận án. Cuối cùng tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới những người thân trong gia đình tôi và bạn bè tôi những người đã luôn ở bên tôi, động viên tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu để tôi yên tâm học tập, vượt qua mọi khó khăn trong cuộc sống, công việc và hoàn thành luận văn này.
Hà Nội, Ngày…….năm 2021 Nguyễn Văn Tuyên MỤC LỤC Trang Trang phụ bià Lơì cam đoan Lời cảm ơn Muc̣ luc̣ Danh muc̣ cać chữviêt́ tăt́ trong luận án Danh muc̣ cać bang ̉ Danh muc̣ cać biêu ̉ đồ Danh muc̣ cać hinh ̀ Danh muc̣ cać sơ đồ Tỉ lệ bệnh nhân còn nước tiểu tồn dư.3 So sánh giá trị trung bình CAVI và nồng độ Hcy huyết tương theo nhóm tuổi (n=111).1 Liên quan giữa tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với nhóm tuổi (n=111) .1 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo thời gian thận nhân tạo (n=111) .1 Tương quan CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với thời gian thận nhân tạo 1 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo lượng nước tiểu tồn dư (n=111). 1 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với nước tiểu tồn dư (n=111) .1 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo tình trạng giảm albumin máu (n=111).1 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với giảm albumin máu (n=111).1 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo protein máu (n=111) .1 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với giảm protein máu (n=111) .1 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo tình trạng thiếu máu (n=111).2 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với thiếu máu (n=111) .2 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương. 2 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với tình trạng kiểm soát hemoglobin đạt mục tiêu (n=111) .2 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo tình trạng có hay không yếu tố nguy cơ (n=111). 2 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với có hay không yếu tố nguy cơ (n=111).2 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo tình trạng có hay không đái tháo đường (n=111).2 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với có hay không đái tháo đường (n=111) .2 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo tình trạng có hay không hút thuốc lá (n=111).
2 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với có hay không hút thuốc lá (n=111).2 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo tình trạng tăng huyết áp (n=111). 3 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với tăng huyết áp (n=111) .3 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo mức độ kiểm soát huyết áp (n=111).3 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với mức độ kiểm soát huyết áp (n=111).3 So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương theo tình trạng có hay không thừa cân, béo phì (n=111) .3 Liên quan tăng CAVI, nồng độ Hcy huyết tương với có hay không thừa cân, béo phì (n=111). Hồi quy logistic các yếu tố liên quan tăng CAVI. 3 Hồi quy logistic các yếu tố liên quan tăng Hcy .3 Phân tích hồi quy tuyến tính đa biến các yếu tố tương quan đến CAVI và Hcy .3 So sánh chỉ số CAVI với một số tác giả khác .3 So sánh nồng độ Hcy huyết tương với một số tác giả khác.3 Tỷ lệ thiếu máu nhóm bệnh nhân nghiên cứu (n=111).4 Tỷ lệ bệnh nhân có ít nhất 01 yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch (n=111).
4 Tương quan CAVI, nồng độ Hcy huyết tương ở nhóm bệnh (n=111) .4 Tương quan CAVI với thời gian thận nhân tạo ở nhóm bệnh (n=111).5 Tương quan nồng độ Hcy huyết tương với thời gian thận nhân tạo ở nhóm bệnh (n=111). 5 Tương quan CAVI với Albumin máu ở nhóm bệnh (n=111).5 Đường cong ROC dự báo tăng CAVI. 5 Đường cong ROC dự báo tăng Homocystein. XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH VÀ CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ XƠ VỮA Ở BỆNH NHÂN BỆNH THẬN MẠN GIAI ĐOẠN CUỐI LỌC MÁU CHU KỲ.
Các yếu tố nguy cơ và bảo vệ xơ vữa động mạch. Hoạt động tiền viêm của tế bào biểu mô. 6 Sự tiến triển của mảng xơ vữa:. Xơ vữa động mạch ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ.
Các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch chung và ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn. Vai trò của homocysteine trong xơ vữa động mạch. Cấu trúc của Homocysteine. Liên quan tăng homocysteine và xơ vữa động mạch.20 Biến đổi nồng độ Homocysteine ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ.
CHỈ SỐ TIMCỔ CHÂN ĐÁNH GIÁ ĐỘ CỨNG ĐỘNG MẠCH Ở BỆNH NHÂN LỌC MÁU CHU KỲ. Cứng động mạch. Các phương pháp đánh giá độ cứng động mạch. Chỉ số tim cổ chân ở bệnh nhân lọc máu chu kỳ.
CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC LIÊN QUAN ĐẾN ĐỀ TÀI LUẬN ÁN. Nghiên cứu nước ngoài. Nghiên cứu trong nước. 40 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU.
Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng. Tiêu chuẩn loại trừ đối tượng. NỘI DUNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU. Thiết kế nghiên cứu và cỡ mẫu:.
41 Thiết kế nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu mô tả cắt ngang có so sánh với nhóm chứng khỏe mạnh. Nội dung nghiên cứu. Vị trí cuốn các băng huyết áp. Các tiêu chuẩn chẩn đoán, phân loại, đánh giá sử dụng trong nghiên cứu.
Phân chia mức độ thiếu máu. Phân loại rối loạn lipid máu theo hội tim mạch Việt Nam. Phân loại quốc tế BMI trên người trưởng thành. Các chỉ số sinh hoá bình thường.
Phương pháp xử lý số liệu. Vấn đề đạo đức trong nghiên cứu. 54 SƠ ĐỒ THIẾT KẾ NGHIÊN CỨU. 56 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.
ĐẶC ĐIỂM CHUNG ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU. So sánh tuổi và giới giữa hai nhóm. Phân bố bệnh nhân theo nguyên nhân suy thận.57 57 Tỷ lệ bệnh nhân viêm cầu thận chiếm ½ số bệnh nhân nghiên cứu (47,7%). Tiếp đến là ĐTĐ 18,9%, THA chiếm 17,1%.
Đặc điểm huyết áp nhóm bệnh nhân nghiên cứu. Tỷ lệ bệnh nhân theo mức độ thiếu máu. Tỷ lệ thiếu máu nhóm bệnh nhân nghiên cứu (n=111). Đặc điểm BMI nhóm bệnh nhân nghiên cứu.
Tỉ lệ bệnh nhân còn nước tiểu tồn dư. Tỷ lệ bệnh nhân còn nước tiểu tồn dư (n=111). Kết quả một số xét nghiệm cận lâm sàng nhóm nghiên cứu. ĐẶC ĐIỂM MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH, CHỈ SỐ TIM CỔ CHÂN VÀ NỒNG ĐỘ HOMOCYSTEIN HUYẾT TƯƠNG Ở ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU.
Đặc điểm một số yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch. Phân bố bệnh nhân theo các yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch. Phân bố bệnh nhân theo số các yếu tố nguy cơ xơ vữa. Tỷ lệ bệnh nhân có ít nhất 01 yếu tố nguy cơ xơ vữa động mạch (n=111).
Đặc điểm chỉ số timcổ chân, nồng độ homocystein huyết tương ở đối tượng nghiên cứu. So sánh giá trị trung bình CAVI, nồng độ Hcy huyết tương ở nhóm bệnh nhân và nhóm chứng. Tỷ lệ bệnh nhân theo các dạng biến đổi CAVI, nồng độ Hcy huyết tương ở bệnh nhân. Liên quan CAVI, nồng độ Hcy huyết tương (n=111).
Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ
Trích dẫn luận án này
Nguyễn Văn Tuyên (2021). Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận [Luận án tiến sĩ, Học viện Quân y]. LuanAn.net. https://luanan.net/y-hoc/chi-so-tim-co-chan-homocysteine-benh-than-man-giai-doan-cuoi
Câu hỏi thường gặp
Luận án "Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận" nghiên cứu về vấn đề gì?
Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận: Đánh giá nguy cơ tim mạch, dấu ấn sinh học quan trọng, ảnh hưởng sức khỏe và chiến lược điều trị.
Luận án "Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận" được bảo vệ tại trường nào?
Luận án này được bảo vệ tại Học viện Quân y. Năm bảo vệ: 2021.
Luận án "Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận" thuộc chuyên ngành gì?
Luận án "Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận" thuộc chuyên ngành Nội khoa. Danh mục: Y Học.
Luận án "Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận" có bao nhiêu trang?
Luận án "Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận" có 199 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.
Cách tải luận án "Chỉ số tim cổ chân, Homocysteine ở bệnh nhân suy thận" về máy như thế nào?
Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.