Luận án: Nghiên cứu điều trị phình động mạch não cổ rộng bằng can thiệp nội mạch

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Phình động mạch não (PĐMN) là bệnh lý thần kinh khá thường gặp, khoảng 0,4 – 3,6% trên đại thể và 3,7 - 6,0% trên chụp mạch trong đó 85% các túi phình (TP) nằm trong vùng đa giác Willis. Nhiều TP trên một bệnh nhân (BN) chiếm tới 30% các trường hợp có PĐMN. Phần lớn các PĐMN kích thước nhỏ, không có triệu chứng. Trước đây BN thường đến viện trong tình trạng chảy máu não do vỡ phình mà hay gặp nhất là chảy máu dưới nhện (CMDN) (Hàng năm có khoảng 30.000 người Mỹ bị chảy máu não do vỡ PĐMN).

Khi đã CMDN, tỷ lệ tử vong có thể tới 25%, thậm chí theo S.Claiborne, tử vong có thể từ 32 - 67%. Di chứng ít nhiều có thể gặp ở 50% những BN sống sót. Như vậy chỉ khoảng 1/3 các bệnh nhân CMDN là có thể hồi phục hoàn toàn [1], [2], [3]. Bệnh nhân CMDN thường có biểu hiện lâm sàng khá đặc hiệu, trong đó hội chứng màng não (đau đầu, nôn vọt, cứng gáy…) rất hay gặp.

Việc chẩn đoán về lâm sàng sẽ gợi ý để BN được sử dụng các phương tiện chẩn đoán hình ảnh như CLVT và CHT để phát hiện máu trong khoang dưới nhện. Chẩn đoán về hiện diện TP mạch não hiện nay người ta sử dụng ba phương pháp chính là chụp mạch bằng CLVT, CHT không và có tiêm thuốc (TOF 3D và MRA-DSA), và phương pháp có tính xâm nhập nhiều hơn là chụp mạch số hóa xóa nền (DSA) [1], [2], [4], [5]. TP cổ rộng là một loại TP mà tỷ lệ cao túi/cổ < 1,5 và/hoặc đường kính cổ ≥ 4 mm. Điều trị can thiệp TP cổ rộng là một thách thức do khả năng giữ được vòng xoắn kim loại (VXKL) lại trong TP là khó khăn so với các nhóm cổ hẹp và trung bình.

Với tiến bộ của y học ngày nay, người ta sáng tạo ra các phương pháp hỗ trợ cho điều trị can thiệp đạt kết quả cao như chẹn cổ bằng bóng, bằng giá đỡ nội mạch (GĐNM), GĐNM đổi hướng dòng chảy (ĐHDC), dụng cụ ngắt dòng chảy (Lunar, Web)… đã nâng cao được hiệu quả điều trị. Tỷ lệ PĐMN cổ rộng chiếm khá nhiều trong số các TP mạch não (20 - 30%) 2 và điều trị can thiệp các TP này có thể nói là khó nhất trong điều trị các PĐMN nói riêng hay các kỹ thuật can thiệp thần kinh nói chung. Điều trị PĐMN cổ rộng như các TP nói chung, bao gồm điều trị triệu chứng và điều trị triệt căn. Điều trị triệu chứng tùy thuộc giai đoạn TP chưa vỡ hay đã vỡ.

Đối với TP vỡ, điều trị nội khoa hồi sức là hết sức quan trọng. Điều trị triệt căn TP hiện nay có hai phương pháp chính là phẫu thuật (PT) kẹp cổ túi và can thiệp nội mạch nút TP. Mỗi phương pháp đều có những ưu nhược điểm riêng của nó. Nói chung PT kẹp cổ TP có tỷ lệ tái thông thấp nên tỷ lệ chảy máu tái phát thấp trong khi can thiệp nội mạch có ưu điểm là tỷ lệ hồi phục lâm sàng cao hơn, ít tổn thương nhu mô não tỷ lệ tử vong thấp hơn.

Thời điểm điều trị tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng và phương pháp sử dụng. Nói chung thì can thiệp nội mạch làm càng sớm càng tốt để tránh giai đoạn co thắt mạch não (từ ngày thứ 3 bắt đầu co thắt mạch nặng) trong khi PT thì làm càng muộn càng an toàn. Theo dõi sau điều trị các BN nút PĐMN là hết sức quan trọng bởi nguy cơ tái thông TP sau can thiệp, nhất là các TP cổ rộng. Đối với can thiệp nội mạch thì CHT có vai trò quan trọng do đánh giá rất tốt TP sau nút và tình trạng nhu mô não, hệ thống não thất (NT)… Còn với phẫu thuật kẹp cổ TP, đánh giá TP sau kẹp dựa vào DSA là chính (CLVT đa dãy có thể đánh giá một phần) và đánh giá nhu mô não, hệ thống NT thì dựa vào CLVT.

Đề tài nghiên cứu về điều trị can thiệp TP cổ rộng bằng can thiệp nội mạch có thể nói là hết sức cần thiết bởi thực tế đây là TP khó, luôn đặt ra thách thức với các nhà điện quang can thiệp thần kinh. Do vậy chúng tôi thực hiện đề tài: “Nghiên cứu điều trị phình động mạch não cổ rộng bằng phương pháp can thiệp nội mạch” với mục đích: 1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và hình ảnh của các túi phình động mạch não cổ rộng trên cắt lớp vi tính, cộng hưởng từ và chụp mạch số hóa xóa nền. Nghiên cứu kết quả điều trị can thiệp nội mạch và theo dõi sau can thiệp đối với các túi phình mạch não cổ rộng.

3 Chương 1 TỔNG QUAN 1. GIẢI PHẪU HỆ ĐỘNG MẠCH NÃO [1], [6] Não được nuôi dưỡng bởi hai hệ thống mạch máu là hệ mạch cảnh và hệ sống nền. Hệ cảnh ĐM cảnh trong về cơ bản cấp máu cho não trước, trừ thùy chẩm. Từ vị trí chia đôi nó đi lên cổ và đi vào ống ĐM cảnh của xương thái dương.

Tiếp đó nó đi qua các đoạn đá, xoang hang và não. ĐM cảnh được chia làm 7 đoạn, từ C1 đến C7. Đoạn nội sọ nó tận cùng bằng cách chia thành các ĐM não trước và não giữa.1: Phân chia đoạn của ĐM cảnh trong trên sơ đồ (a) và trên hình ảnh chụp mạch số hóa xóa nền (b) [1]. Hệ đốt sống – thân nền Cấp máu cho phần trên tủy sống, thân não, tiểu não, thùy chẩm và mặt dưới thùy thái dương của đại não.

Các ĐM sống tách ra từ ĐM dưới đòn. Chúng đi lên qua đoạn cổ trong những lỗ ngang của sáu đốt sống cổ trên và đi vào hộp sọ qua lỗ lớn xương chẩm. Ở đoạn nội sọ nó kết hợp lại để tạo nên ĐM thân nền rồi từ thân nền chia làm hai nhánh tận là ĐM não sau. Đa giác Willis Là một vòng tiếp nối ĐM lớn liên kết các hệ thống cảnh trong và sống nền.

Nó nằm ở khoang dưới nhện trong bể gian cuống và bao quanh giao thoa 4 thị giác, phễu và các cấu trúc khác của hố gian cuống. Ở phía trước, các ĐM não trước của ĐM cảnh trong nối với nhau qua ĐM thông trước. Ở phía sau, mỗi ĐM não sau nối với ĐM cảnh trong cùng bên qua ĐM thông sau. Do vậy đa giác Willis đầy đủ là hình đa giác 9 cạnh như hình minh họa dưới.

TT: Thông trước TS: Thông sau NS: Não sau CT: Cảnh trong NG: Não giữa TN: Thân nền A1: Đoạn A1 ĐM não trước P1: Đoạn P1 ĐM não sau Hình 1.2: Sơ đồ đa giác Willis đầy đủ 1. ĐẠI CƯƠNG VỀ PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO CỔ RỘNG [1], [2], [5], [7] Nhìn chung thì TP cổ rộng giống như các TP mạch não nói chung. Có nhiều yếu tố nguy cơ hình thành PĐMN bao gồm yếu tố gen và mắc phải. Yếu tố gen như bệnh lý gan thận đa nang là một trong những bệnh lý liên quan nhiều nhất.

Có tới 10 - 15% các bệnh nhân gan thận đa nang có PĐMN. Ngoài thuyết bẩm sinh này, người ta còn nhắc tới thuyết mắc phải: do các yếu tố thoái hóa như biến đổi siêu cấu trúc lớp áo ngoài và lớp áo trong, xơ cứng mạch nhỏ nuôi thành mạch làm yếu thêm thành mạch và hình thành lên PĐMN. Các yếu tố nguy cơ có thể liệt kê như sau: lớn tuổi, tăng huyết áp (THA), hút thuốc lá, lạm dụng rượu, thiếu hụt Estrogen, tăng cholesterol máu, hẹp mạch cảnh… Về phân loại người ta chia TP thành 4 loại: hình túi, hình thoi, phình bóc tách và vi phình mạch ngoại vi. Đề tài này đề cập tới TP cổ rộng, là một loại TP hình túi cũng như TP bóc tách dạng túi.

PĐMN cổ rộng là TP có đường kính cổ ≥ 4mm và/hoặc tỷ lệ cao túi/cổ ≤ 1,5 [8], [9], [10]. Người ta phân chia kích thước cổ TP để tiên lượng và lựa chọn phương pháp điều trị. Nói chung thì TP cổ rộng đều gây khó khăn cho 5 cả phương pháp can thiệp nội mạch lẫn PT kẹp cổ túi do nguy cơ tắc mạch mang TP cao. Dựa trên kích thước TP, người ta chia nhóm TP rất nhỏ (< 2 hoặc 3 mm tùy tác giả).

TP nhỏ khi có kích thước < 7mm. Từ 7 - 14 mm là TP trung bình, trên 14 mm là TP lớn. TP khổng lồ khi kích thước túi > 25mm [11]. Theo Ioannis Ioannidis, mức độ nhiều và lan tỏa của CMDN khi vỡ TP nhỏ có thể lớn hơn so với vỡ TP lớn [12].

Trong nhóm TP có cổ, có tác giả chỉ chia thành hai nhóm là cổ rộng và cổ hẹp [13]. 85% PĐMN nằm ở vùng đa giác Willis, trong đó vị trí ĐM thông trước chiếm 35% PĐMN, theo sau là vị trí ĐM cảnh trong (30%, bao gồm cả vị trí gốc ĐM mắt và gốc thông sau). PĐMN vị trí não giữa khoảng 22%. Ngoài vòng đa giác Willis thì PĐMN hay gặp ở gốc ĐM tiểu não sau dưới (PICA) và ĐM trai viền.

Tính chung thì PĐMN hệ thân nền chiếm < 10%, còn lại là hệ cảnh [1], [14]. Một số TP có thể hình thành kết hợp với các biến thể giải phẫu của mạch não vùng đa giác Willis như tạo cửa sổ mạch máu (fenestration)…[15]. Trên vi thể người ta thấy ở cổ TP thường thiếu lớp cơ, chỉ có lớp nội mạc và lớp ngoại mạc. Riêng với giả phình sau chấn thương thì thành TP không có cấu trúc của thành mạch mà thường là các cấu trúc lân cận như màng não, nhu mô não hay khối máu tụ.

Tỷ lệ nữ gặp nhiều hơn nam giới (khoảng 1.3: Sơ đồ minh họa phân bố PĐMN và sơ đồ hình thái túi PĐMN, thành túi phình không có lớp cơ [1]. 6 Sự bất thường lớp trung mạc của thành mạch là bẩm sinh. Nó tiến triển ban đầu từ thành mạch có đường kính và hình thái bình thường. Theo thời gian, dưới tác động của dòng chảy, huyết áp trong lòng mạch mà thành mạch đoạn bất thường giãn to dần.

Nguy cơ vỡ TP cũng tăng lên theo tỷ lệ thuận. Đa TP gặp trong khoảng 20 - 30% các bệnh nhân PĐMN. Trong trường hợp đa TP, chẩn đoán TP nào vỡ, TP nào chưa vỡ phải dựa vào một số đặc điểm: TP to, bờ thùy múi, lân cận vị trí máu tụ nhu mô hoặc vị trí máu dưới nhện dày nhất, ưu thế nhất… để ưu tiên điều trị trước [7]. Trước đây, phần lớn PĐMN chỉ được phát hiện khi vỡ gây chảy máu não (chủ yếu là CMDN).

Theo Charles Vega, có tới 58% BN biểu hiện triệu chứng CMDN là lần đầu tiên mà trước đó hoàn toàn không có triệu chứng gì. BN vào viện với triệu chứng chính của CMDN, do vậy tiên lượng thường xấu [16].