Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính

Cao Hong Phuc

Nghiên cứu biến đổi sinh học và hiệu quả điều trị tái tăng áp trong giảm áp cấp tính thực nghiệm

Nghiên cứu biến đổi chỉ số sinh học & tác dụng tái tăng áp trong bệnh giảm áp cấp tính thực nghiệm. Khám phá phương pháp điều trị hiệu quả.

Trường ĐH

Vietnam Military Medical University

Chuyên ngành

Bio - Medicine Sciense

Tác giả

Luan An

Thể loại

Luận án tiến sĩ

Năm xuất bản

2018

Số trang

183

Thời gian đọc

28 phút

Lượt xem

0

Lượt tải

0

Phí lưu trữ

50 Point

Tổng quan nhanh

Chủ đề:: 1. Tổng quan bệnh giảm áp cấp tính DCS và bọt khí nitơ
Số trang:: 183 trang
Trường:: Vietnam Military Medical University
Chuyên ngành:: Bio - Medicine Sciense
Tác giả:: Cao Hong Phuc
Năm:: 2018

Tóm tắt nội dung luận án

I. Tổng quan bệnh giảm áp cấp tính DCS và bọt khí nitơ

Bệnh giảm áp cấp tính (DCS) là hội chứng nguy hiểm trong y học dưới nước. Tình trạng này còn được gọi là bệnh thợ lặn (caisson disease). Hội chứng xuất hiện khi áp suất xung quanh giảm đột ngột. Cơ thể thợ lặn tích lũy một lượng lớn khí trơ trong quá trình lặn sâu. Khi nổi lên mặt nước quá nhanh, cơ thể không kịp đào thải lượng khí dư thừa. Khí trơ mất trạng thái hòa tan sinh học. Các vi bọt khí li ti bắt đầu xuất hiện trong dịch gian bào và tuần hoàn. Chúng nhanh chóng kết tụ lại. Sự xuất hiện của bọt khí nitơ trong máu khởi phát chuỗi bệnh lý phức tạp. Tổn thương xảy ra trên nhiều cơ quan khác nhau. Người bệnh đối mặt nguy cơ liệt, suy hô hấp hoặc tử vong nếu không xử trí kịp thời. Nghiên cứu thực nghiệm chứng minh tốc độ giảm áp quyết định mức độ nặng của bệnh. Giảm áp càng nhanh, số lượng bọt khí hình thành càng nhiều.

1.1. Cơ chế hình thành bọt khí nitơ và tắc mạch khí

Quá trình hình thành bọt khí tuân theo các định luật vật lý về chất khí. Khi áp suất môi trường giảm, độ hòa tan của khí nitơ trong máu suy giảm tương ứng. Hiện tượng quá bão hòa khí xảy ra bên trong mô và mạch máu. Khí nitơ tách ra khỏi dung dịch thể dịch. Các hạt nhân vi bọt khí ban đầu phát triển kích thước rất nhanh. Chúng di chuyển theo dòng máu về tim phải và phổi. Bọt khí liên kết với nhau tạo thành các khối bọt khí nitơ trong máu lớn hơn. Tình trạng này gây ra hiện tượng tắc mạch do khí (gas embolism) tại mao mạch. Dòng máu bị chặn lại. Mô phía sau điểm tắc mất nguồn cung cấp dưỡng khí. Quá trình trao đổi khí tại phế nang phổi suy giảm nghiêm trọng. Thể tích bọt khí càng lớn, diện tích tắc nghẽn mạch máu càng lan rộng.

1.2. Phân loại lâm sàng bệnh thợ lặn theo độ nguy hiểm

Lâm sàng chia bệnh thợ lặn (caisson disease) thành hai nhóm chính dựa theo mức độ tổn thương cơ quan. Thể nhẹ (Type I) chủ yếu biểu hiện đau cơ bắp, đau khớp xương và ngứa da. Bọt khí tích tụ tại mô liên kết quanh khớp gây căng tức cục bộ. Thể nặng (Type II) đe dọa trực tiếp tính mạng người bệnh. Tổn thương tập trung tại hệ thần kinh trung ương, hệ tuần hoàn và hệ hô hấp. Người bệnh có thể xuất hiện triệu chứng tê bì, mất cảm giác, liệt chi dưới hoặc hôn mê sâu. Tắc mạch phổi do bọt khí gây khó thở cấp tính, ho dữ dội và tụt huyết áp. Chẩn đoán sớm dựa vào tiền sử lặn và triệu chứng lâm sàng là yếu tố then chốt. Việc phân loại chính xác giúp bác sĩ chỉ định phác đồ điều trị kịp thời.

II. Biến đổi huyết học kích hoạt tiểu cầu và đông máu

Bọt khí tự do đóng vai trò như dị vật lạ trong lòng mạch. Bề mặt tiếp xúc giữa bọt khí và máu tạo ra lực căng bề mặt lớn. Tương tác này phá vỡ trạng thái cân bằng sinh học của hệ tuần hoàn. Quá trình kích hoạt tiểu cầu và đông máu lập tức diễn ra ngay sau khi bọt khí xuất hiện. Các protein huyết tương nhanh chóng hấp phụ lên màng bọt khí. Tế bào máu bị biến dạng và mất chức năng sinh lý bình thường. Sự suy giảm số lượng tiểu cầu diễn ra song hành với mức độ nghiêm trọng của bệnh giảm áp cấp tính (DCS). Nghiên cứu thực nghiệm trên động vật ghi nhận số lượng tiểu cầu giảm sâu trong 30 đến 60 phút đầu tiên. Đây là chỉ số quan trọng phản ánh mức độ tiến triển của bệnh lý vi mạch.

2.1. Hiện tượng kích hoạt và sụt giảm lượng tiểu cầu

Bọt khí nitơ kích thích thụ thể bề mặt màng tiểu cầu. Tiểu cầu chuyển từ trạng thái nghỉ sang trạng thái hoạt hóa mạnh mẽ. Chúng thay đổi hình dạng, phát triển các chân giả và giải phóng hàng loạt bọc hạt nội bào. Hoạt chất sinh học kích thích kết tập tiểu cầu xung quanh bọt khí. Một lớp màng tế bào bao bọc lấy khối khí trong lòng mạch. Quá trình này dẫn đến hiện tượng tiêu thụ tiểu cầu ồ ạt. Số lượng tiểu cầu lưu hành tự do trong máu ngoại vi sụt giảm nghiêm trọng. Sự ngưng tập tiểu cầu không kiểm soát tạo ra các vi huyết khối rải rác. Các khối kết tập này tiếp tục di chuyển và làm tắc các mạch máu nhỏ. Lưu lượng tưới máu mô bị suy giảm nghiêm trọng.

2.2. Biến đổi hệ đông máu và nguy cơ tắc mạch lan tỏa

Sự hiện diện của bọt khí khởi động đồng thời con đường đông máu nội sinh và ngoại sinh. Fibrinogen huyết tương chuyển hóa thành các sợi fibrin bao bọc lấy phức hợp bọt khí và tiểu cầu. Mạng lưới fibrin củng cố độ bền vững của khối tắc mạch. Hiện tượng tắc mạch do khí (gas embolism) trở nên khó tự tiêu hơn. Bên cạnh đó, hệ thống tiêu sợi huyết nội sinh bị ức chế do phản ứng viêm cấp tính. Nồng độ D-dimer và các sản phẩm thoái giáng fibrin tăng cao trong huyết tương. Tình trạng tăng đông máu vi mạch làm tăng nguy cơ tổn thương đa cơ quan. Nếu không can thiệp kịp thời, hội chứng đông máu rải rác trong lòng mạch có thể xuất hiện, đe dọa tính mạng thợ lặn.

III. Phản ứng viêm nội mạc mạch máu và thiếu máu cục bộ

Bọt khí di chuyển với vận tốc cao trong lòng mạch cọ xát trực tiếp vào thành mạch. Tác động cơ học này kết hợp cùng các phản ứng hóa sinh gây tổn thương nghiêm trọng lớp tế bào nội mô. Phản ứng viêm nội mạc mạch máu bùng phát diện rộng khắp cơ thể. Tế bào nội mô bị kích thích tiết ra các cytokine tiền viêm và chất trung gian hóa học. Bạch cầu bám dính vào thành mạch và xuyên mạch vào các mô lân cận. Tính thấm thành mạch gia tăng đột ngột khiến huyết tương thoát ra ngoài gian bào. Lòng mạch mất thể tích dịch dẫn tới cô đặc máu nặng nề. Tình trạng thiếu máu cục bộ mô xuất hiện tại nhiều cơ quan trọng yếu, gây hoại tử tế bào không hồi phục.

3.1. Tổn thương tế bào nội mô và tăng tính thấm mạch

Tế bào nội mô mao mạch bị kéo căng và bong tróc dưới áp lực cơ học của bọt khí. Khe hở giữa các tế bào nội mô mở rộng bất thường. Protein huyết tương và dịch lỏng nhanh chóng rò rỉ ra khoang gian bào. Quá trình này dẫn đến phù nề mô nghiêm trọng. Thể tích huyết tương trong lòng mạch sụt giảm nhanh chóng. Chỉ số hematocrit và độ nhớt của máu tăng vọt. Dòng chảy vi tuần hoàn bị cản trở nặng nề. Máu di chuyển chậm chạp trong các mao mạch nhỏ. Tế bào bạch cầu dính chặt vào thành mạch, giải phóng các gốc tự do gây độc tế bào. Tổn thương hàng rào máu não và hàng rào phế nang mao mạch gây phù não và phù phổi cấp nguy hiểm.

3.2. Hậu quả thiếu máu cục bộ mô tại các cơ quan đích

Sự kết hợp giữa bọt khí, vi huyết khối và cô đặc máu chặn đứng nguồn cấp máu nuôi dưỡng. Hiện tượng thiếu máu cục bộ mô diễn ra trên phạm vi rộng. Tủy sống là cơ quan nhạy cảm nhất, dẫn tới nhũn tủy và liệt vận động hai chi dưới. Tại não bộ, thiếu oxy cục bộ gây hoại tử tế bào thần kinh và suy giảm ý thức. Gan và thận chịu tổn thương do thiếu máu kéo dài, dẫn đến tăng men gan và suy giảm chức năng lọc. Tại phổi, tắc mạch khí mao mạch phế nang gây xẹp phổi và rối loạn trao đổi khí. Nếu thời gian thiếu máu kéo dài quá ngưỡng chịu đựng, mô sẽ hoại tử vĩnh viễn. Việc can thiệp tái tưới máu cần được thực hiện khẩn cấp.

IV. Ứng dụng buồng tái ép và liệu pháp oxy cao áp HBOT

Điều trị bệnh giảm áp đòi hỏi phải xử lý triệt để nguyên nhân gốc rễ là bọt khí trong cơ thể. Đưa người bệnh vào buồng tái ép (recompression chamber) là biện pháp điều trị đặc hiệu và duy nhất có hiệu quả cao. Nguyên lý cơ bản là nâng áp suất môi trường xung quanh lên mức cao để nén nhỏ bọt khí. Đồng thời, bệnh nhân được cung cấp oxy nguyên chất thông qua liệu pháp oxy cao áp (HBOT). Sự kết hợp này mang lại hiệu quả kép: vừa loại bỏ tắc nghẽn cơ học, vừa hồi sinh các vùng mô bị tổn thương. Nghiên cứu thực nghiệm chứng minh điều trị tái ép càng sớm, tỷ lệ phục hồi chức năng thần kinh và huyết học càng cao.

4.1. Nguyên lý đào thải bọt khí trong buồng tái ép

Bên trong buồng tái ép (recompression chamber), áp suất không khí tăng cao tác động trực tiếp lên toàn bộ cơ thể. Theo định luật Boyle, thể tích bọt khí tỷ lệ nghịch với áp suất tác dụng. Áp lực nén làm kích thước bọt khí co nhỏ lại ngay lập tức. Khối bọt khí nitơ trong máu không còn đủ kích thước để làm tắc nghẽn mạch máu. Khí nitơ tự do dễ dàng hòa tan trở lại vào huyết tương và mô lân cận. Lòng mạch được giải phóng, khôi phục lưu thông tuần hoàn. Khí nitơ hòa tan sau đó được vận chuyển về phổi và đào thải ra ngoài qua đường thở. Hiện tượng tắc mạch do khí (gas embolism) được giải quyết dứt điểm.

4.2. Hiệu quả phục hồi tế bào của oxy cao áp HBOT

Trong quá trình tái ép, liệu pháp oxy cao áp (HBOT) cung cấp oxy 100% ở áp lực từ 2 đến 3 atmosphere tuyệt đối. Phân áp oxy trong máu động mạch tăng vọt gấp nhiều lần so với bình thường. Lượng oxy hòa tan trong huyết tương tăng cao, đáp ứng đầy đủ nhu cầu của mô mà không cần dựa vào hồng cầu. Liệu pháp đảo ngược tình trạng thiếu máu cục bộ mô tại não và tủy sống. Oxy cao áp còn có tác dụng chống viêm mạnh mẽ. Phương pháp này ức chế bám dính bạch cầu, giảm phản ứng viêm nội mạc mạch máu và phục hồi tính toàn vẹn của thành mạch. Phù nề mô giảm rõ rệt, thúc đẩy nhanh quá trình tái tạo tế bào.

V. Bù dịch chống cô đặc máu ngăn biến chứng thợ lặn

Điều trị tái ép cần kết hợp chặt chẽ với các biện pháp hồi sức nội khoa tích cực. Hiện tượng thoát dịch qua thành mạch bị tổn thương làm giảm thể tích tuần hoàn hiệu dụng. Bù dịch chống cô đặc máu là ưu tiên hàng đầu ngay tại hiện trường và trong suốt quá trình vận chuyển. Bù đủ dịch giúp duy trì huyết áp ổn định, giảm độ nhớt máu và tối ưu hóa vi tuần hoàn. Biện pháp này tạo điều kiện thuận lợi cho bọt khí đào thải nhanh chóng hơn. Quy trình cấp cứu chuẩn xác giúp cứu sống bệnh nhân và ngăn ngừa các di chứng tàn phế mạn tính của bệnh thợ lặn (caisson disease).

5.1. Phác đồ bù dịch đẳng trương chống cô đặc máu

Truyền tĩnh mạch dung dịch tinh thể đẳng trương là lựa chọn chuẩn mực trong phác đồ cấp cứu. Dung dịch Ringer Lactate hoặc Natri Clorid 0.9% được đưa vào cơ thể với tốc độ thích hợp. Việc bổ sung dịch làm loãng máu, hạ thấp chỉ số hematocrit về mức bình thường. Độ nhớt của máu giảm giúp dòng máu lưu thông dễ dàng qua các mao mạch bị hẹp. Thể tích tuần hoàn được bù đắp đầy đủ, ngăn ngừa nguy cơ sốc giảm thể tích. Cần tránh sử dụng các dung dịch chứa đường glucose vì có thể làm nặng thêm tổn thương phù nề tế bào thần kinh. Bác sĩ phải kiểm soát lượng dịch vào ra chặt chẽ để tránh nguy cơ quá tải tuần hoàn.

5.2. Các biện pháp phối hợp giảm thiểu di chứng lâu dài

Bên cạnh bù dịch, việc phối hợp các thuốc hỗ trợ đóng vai trò quan trọng trong việc hạn chế di chứng lâu dài. Thuốc chống ngưng tập tiểu cầu và chống đông được cân nhắc sử dụng để ngăn ngừa huyết khối tái phát. Corticoid có thể được chỉ định trong một số trường hợp tổn thương tủy sống để chống phù nề. Người bệnh cần được đặt ở tư thế nằm ngang, giữ ấm cơ thể và bất động tuyệt đối. Sau đợt điều trị cấp tính, thợ lặn cần được theo dõi định kỳ chức năng xương khớp và thần kinh. Điều này giúp phát hiện sớm biến chứng hoại tử vô khuẩn đầu xương đùi và xương cánh tay thường gặp ở bệnh thợ lặn (caisson disease).

04/07/2026

Mục lục chi tiết luận án

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT VÀ ĐỊNH NGHĨA

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ

1. CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN

1.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh giảm áp cấp tính

1.1.1. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ

1.1.2. Chẩn đoán và phân loại

1.2. Ảnh hưởng của bọt khí trong bệnh giảm áp

1.2.1. Sự hình thành bọt khí trong bệnh giảm áp

1.2.2. Ảnh hưởng của bọt khí trong bệnh giảm áp

1.3. Nghiên cứu mô hình động vật và biến đổi sinh học trong bệnh giảm áp cấp tính

1.3.1. Nghiên cứu trên mô hình động vật trong bệnh giảm áp

1.3.2. Một số nghiên cứu về biến đổi tế bào máu ngoại vi trong bệnh giảm áp cấp tính

1.3.3. Một số nghiên cứu về biến đổi đông máu trong bệnh giảm áp

1.3.4. Một số nghiên cứu về biến đổi sinh hóa trong bệnh giảm áp cấp tính

2. CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Chỉ số và phương pháp nghiên cứu

3. CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Xây dựng mô hình thực nghiệm bệnh giảm áp cấp tính

3.1.1. Ảnh hưởng của một số yếu tố lặn đến bệnh giảm áp cấp tính

3.1.2. So sánh hiệu quả gây bệnh giảm áp của các mô hình

3.2. Biến đổi các chỉ số huyết học, sinh hóa và mô bệnh học trong bệnh giảm áp cấp tính

3.2.1. Biến đổi các chỉ số huyết học ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

3.2.2. Biến đổi một số chỉ số sinh hóa ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

3.2.3. Một số đặc điểm mô bệnh học ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

3.3. Hiệu quả điều trị tái tăng áp trong bệnh giảm áp cấp tính

3.3.1. Ảnh hưởng đến các triệu chứng lâm sàng ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

3.3.2. Ảnh hưởng đến chỉ số huyết học ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

3.3.3. Ảnh hưởng của điều trị tái tăng áp lên một số chỉ số sinh hóa ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

4. CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN

4.1. Mô hình động vật thực nghiệm bệnh giảm áp cấp tính

4.1.1. Ảnh hưởng của một số yếu tố lặn đến bệnh giảm áp cấp tính thực nghiệm

4.1.2. So sánh hiệu quả gây bệnh giảm áp thực nghiệm của các mô hình

4.2. Biến đổi một số chỉ số huyết học, sinh hóa và mô bệnh học trong bệnh giảm áp cấp tính thực nghiệm

4.2.1. Biến đổi một số chỉ số huyết học ở thỏ thực nghiệm bệnh giảm áp cấp tính

4.2.2. Hoạt hóa tiểu cầu trong bệnh giảm áp cấp tính thực nghiệm

4.2.3. Biến đổi một số chỉ số sinh hóa ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

4.2.4. Biến đổi các chỉ số mô bệnh học ở thỏ thực nghiệm bệnh giảm áp cấp tính

4.3. Hiệu quả điều trị tái tăng áp đối với bệnh giảm áp cấp tính thực nghiệm

4.3.1. Ảnh hưởng của điều trị tái tăng áp lên triệu chứng lâm sàng ở thỏ thực nghiệm bệnh giảm áp cấp tính

4.3.2. Ảnh hưởng của điều trị tái tăng áp lên các chỉ số huyết học ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

4.3.3. Ảnh hưởng của điều trị tái tăng áp lên các chỉ số sinh hóa ở thỏ mắc bệnh giảm áp cấp tính

DANH MỤC CÁC BÀI BÁO ĐÃ CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN KẾT QUẢ LUẬN ÁN

Xem trước tài liệu

Tải đầy đủ để xem toàn bộ nội dung

Luận án tiến sĩ nghiên cứu sự biến đổi một số chỉ số sinh học và tác dụng của điều trị tái tăng áp trong bệnh giảm áp cấp tính thực nghiệm

Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung

Tải đầy đủ (183 trang)

Trích đoạn nội dung luận án

Tải xuống để đọc toàn bộ

MINISTRY OF EDUCATION AND TRAINING MINISTRY OF DEFENCE VIETNAM MILITARY MEDICAL UNIVERSITY CAO HONG PHUC RESEARCH ON SOME OF BIOLOGICAL CHANGES AND EFFECTS OF RECOMPRESSION TREAMENT IN EXPERIMENTAL DECOMPRESSION SICKNESS MEDICAL DORTOR PHILOSOPHY THESIS HA NOI-2018 MINISTRY OF EDUCATION AND TRAINING MINISTRY OF DEFENCE VIETNAM MILITARY MEDICAL UNIVERSITY CAO HONG PHUC RESEARCH ON SOME OF BIOLOGICAL CHANGES AND EFFECTS OF RECOMPRESSION TREAMENT IN EXPERIMENTAL DECOMPRESSION SICKNESS Branch: Bio - Medicine Sciense Code: 972 01 01 MEDICAL DORTOR PHILOSOPHY THESIS SUPERVISORS: 1. Nguyen Tung Linh, PhD 2. Dang Quoc Bao, PhD HA NOI-2018 i COMMITMENT I declare that this is my onw thesis which was carried out by scientific supports of superviors. All results that were presented in this thesis have been authentic and published in scientific articles.

The thesis is not repeated to previous thesises or projects. If there is something wrong, I will take my responsibility. Author Cao Hong Phuc ii ACKNOWLEGEMEND After years of in-depth research, this thesis has been completed. I would like to show my sincerely thanks to the Party Committee, Broad of Directors: Vietnam Military Medical University, Military Hospital No 103, National Institute Of Hygiene And Epidemiology for their facilitation.

I would also like to thank: Department of Medicine of Arms, Department of Medical Physiology, Department of Experimental Operation, Department of Medical Physics (Vietnam Military Medical University), Departemt of Hematology and Tranfusion, Patho-Histology and Judical Medicine (Military Medical No 103), Laboratory of Micro-Structure (Virus Department, National Institute Of Hygiene And Epidemiology), Department of Post - Graduate Training for their technical help in my study. In addition, I am completely grateful to my suppervisors: Asscoc.Prof Nguyen Tung Linh, PhD (first suppervios), Asscoc.Prof Dang Quoc Bao, PhD (second suppervios). The doors of their offices were always open whenever I ran into a trouble spot about my reseach. They consistently allowed this paper to be my own work, steered me in the right direction in experimental period.

They also set good examples for me to follow in doing all scientific tasks. Besides, I would like to express my heartfelt gratitude to my parents and parents - in - law for their bringing up and supporting me to make this work possible. Last but not least, I am deeply indebted to my wife and my son for being on my side, encouraging me a lots throughout my years of study. AUTHOR Cao Hong Phuc iii CONTENT SUBTITLE PAGE COMMITMENT.

iii ABBREVIATIONS AND DEFINITIONS. viii LIST OF TABLES. xii LIST OF FIGURES. CLINICAL, INVESTIGATING CHARACTERISTICS OF ACUTE DECOMPRESSION SICKNESS.

Causes and risk factors. Diagnosis and classification. INFLUENCES OF THE BUBBLES IN DECOMPRESSION SICKNESS. Bubble formation in the decompression sickness.

Influences of the bubbles in decompression sickness. STUDIES ON ANIMAL MODELS AND BIOLOGICAL CHANGES IN ACUTE DECOMPRESSION SICKNESS. Studies on animal models in decompression sickness. Some studies of peripheral blood cell changes in acute decompression sickness.

Some studies of coagulation changes in decompression sickness. Some studies of biochemical changes in acute decompression sickness. SUBJECTS AND METHODS. Research indexes and methods.

ETABLISHING THE EXPERIMENTAL ACUTE DECOMPRESSION SICKNESS MODEL. Influence of some diving factors on acute decompression sickness. Comparision the efficacy of models to cause the decompression sickness. CHANGES IN HEMATOLOGICAL, BIOCHEMICAL AND PATHOHISTOLOGICAL INDEXES IN ACUTE DECOMPRESSION SICKNESS.

Changes in hematological indexes in acute decompression sickness rabbits. Changes in some of biochemical indexes in acute decompression sickness rabbits. Some of pathohistological characteristics in acute decompression sickness rabbits. EFFECTS OF RECOMPRESSION TREATMENT IN ACUTE DECOMPRESSION SICKNESS.

Effects on clinical symptoms in acute decompression sickness rabbits. Effects on hematological index in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on some biochemical indexes in in acute decompression sickness rabbits. ANIMAL MODEL OF EXPERIMENTAL ACUTE DECOMPRESSION SICKNESS.

Influence of some diving factors on experimental acute decompression sickness. Effecting comparison of experimental acute decompression sickness of models. CHANGES IN SOME HEMATOLOGICAL, BIOCHEMICAL, AND PATHOHISTOLOGICAL INDEXES IN EXPERIMENTAL ACUTE DECOMPRESSION SICKNESS. Changes of some hematological indexes in experimental acute decompression sickness rabbits.

Platelet activation in experimental acute decompression sickness. Changes of some biochemical indexes in acute decompression sickness rabbits. Changes of pathohistological indexes in experimental acute decompression sickness rabbit. EFFECTS OF RECOMPRESSION TREATMENT ON EXPERIMENTAL ACUTE DECOMPRESSION SICKNESS.

Effects of recompression treatment on clinical symptoms in experimental acute decompression sickness rabbits. Effects of the recompression treatment on haematological indexes in acute decompression sickness rabbits. Effect of recompression treatment on biochemical indices in acute decompression sickness rabbit. 139 LIST OF PUBLISHED ARTICLES RELATED TO RESULTS OF THESIS.

158 viii ABBREVIATIONS AND DEFINITIONS Num Abbre Deffinition Vietnamese Meaning 1. 2D Two Dimension Hai chiều 2. ADP Adenosine diphosphate 3. ALT Alanine transaminase Enzym chuyển amin Alanine 4.

APTT Activated Partial Thời gian thromboplastin Thromboplastin Time hoạt hóa từng phần 5. Ar Argon Khí argon 6. ARN Acid Ribonucleic A-xít Ribonucleic 7. AST Aspartate transaminase Enzym chuyển amin Aspartate 8.

ATA Atmospheres Absolute Áp suất khí quyển tuyệt đối 9. ATP Adenosine triphosphate 10. BTG Beta thromboglobulin 12. Conc Concentration Nồng độ 13.

CPK Creatine phosphokinase 14. CSF Cerebrospinal fluid T-Tau Protein T-Tau trong dịch T-tau não tủy 15. CT Computerized Chụp cắt lớp vi tính Tomography 16. DCS Decompression sickness Bệnh giảm áp ix Num Abbre Deffinition Vietnamese Meaning 17.

DWI Diffusion Weighted Imaging 18. EDTA Ethylene diamine tetra Chất chống đông EDTA acetic acid 19. FSF Fibrin Stabilizing Factor Yếu tố ổn định Fibrin 22. GFAP Glial fibrillary acidic protein 24.

HCl Hydrochloric acid A-xit Clohydric 26. HE Hematoxylin-Eosin Thuốc nhuộm Hematoxylin-Eosin 28. HMWK High Molecular Weight Kininogen khối lượng Kininogen phân tử cao 29. HRP Horseradish peroxidase 30.

HSP 70 Heat Shock Protein 70 Protein sốc nhiệt 70 31. ICAM-1 Intercellular Cell Adhesion Chất liên kết tế bào 1 Mollecular - 1 32. IL-1β Interleukin 1 beta 33. KLPT Khối lượng phân tử x Num Abbre Deffinition Vietnamese Meaning 35.

LDH Lactate dehydrogenase 36. MCH Mean corpuscular Hàm lượng hemoglobin hemoglobin trung bình hồng cầu 37. MCHC Mean corpuscular Nồng độ hemoglobin hemoglobin concentration trung bình hồng cầu 38. MCV Mean corpuscular volume Thể tích trung bình hồng cầu 39.

MH Mô hình 41. MPV Mean platelet volume Thể tích trung bình tiểu cầu 42. NSE Neuron-Specific Enolase 43. OR Odd Ratio Tỷ suất chênh 44.

Para Paralysis Liệt 45. PF4 Platelet Factor 4 Yếu tố 4 tiểu cầu 46. Post Post-experiment Sau gây bệnh 47. Pre Pre-experiment Trước gây bệnh 48.

PT Prothrombin Time Thời gian prothrombin 49. RR Relative risk Nguy cơ tương đối 50. sGPV Soluble Glycoprotein V Glycoprotein V hòa tan 51. T2WI T2 Weighted Image 52.

TAT Thrombin-Antithrombin Phức hợp thrombin - Complex antithrombin 53. TNF-α Tumor necrosis factor Yếu tố hoại tử u alpha alpha xi Num Abbre Deffinition Vietnamese Meaning 54. TT Thrombin Time Thời gian thrombin 55. TTR Transthyretin xii LIST OF TABLES Num Table Page 2.

Classification of clinical severity in experimental acute decompression sickness rabbits. Paralysis classification in acute decompression sickness rabbits. Classification of post-treatment response. Bubble grade in experimental decompression sickness.

The rabbit number of decompression sickness with variable bottom time. Clinical severity of rabbits after experiment. The number of death rabbit after experiment with variable bottom time. The rabbit number of decompression sickness with variable ascent rate.

Clinical severity of decompression sickness. The number of death rabbits after decompression. The rabbit number of decompression sickness. Clinical severity and consecutive compression.

The number of death rabbit and consecutive compression. Influence of some diving factors on decompression sickness. The rate of decompression sickness and survival of rabbits after compressing as four models. Clinical severity of rabbit after compressing as four models.

Bubble grade of rabbit after compressing as four models. 62 xiii Num Table Page 3. Changes in red blood cell count according to clinical severity in acute decompression sickness. Changes in hemoglobin concentration according to clinical severity in acute decompression sickness.

Changes in hematocrit according to clinical severity in acute decompression sickness. Changes in MCV, MCH, MCHC according to clinical severity in acute decompression sickness. Changes in white blood cell count according to clinical severity in acute decompression sickness. Changes in white blood cell percentage according to clinical severity in acute decompression sickness.

Changes in platelet count according to clinical severity in acute decompression sickness. Change in MPV according to clinical severity in acute decompression sickness. PT change according to clinical severity. APTT change according to clinical severity.

Plasma fibrinogen concentration according to clinical severity in acute decompression sickness. Changes in plasma platelet markers between pre and post acute decompression sickness. Changes in liver enzyme activity. Changes in plasma concentration of ure and creatinin.

The rabbit number of bubbles in micro pathohistological images after acute decompression sickness in 1st phase. 78 xiv Num Table Page 3. Distribution of rabbits according to bubble grade and paralysis grade in acute decompression sickness rabbits. Rabbit number of platelet activation after acute decompression sickness.

Changes in clinical symptoms between pre and post treatment in acute decompression sickness rabbits. Changes in clinical severity between pre and post treatment in acute decompression sickness rabbits. Treatment responding rabbits according to clinical category. Treatment responding rabbits according to clinical severity.

Effects of recompression treatment on red blood count in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on hemoglobin concentration in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on hematocrit in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on MCV, MCH and MCHC in acute decompression sickness rabbits.

Effects of recompression treatment on white blood count in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on leukocyte percentage in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on platelet count in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on MPV in acute decompression sickness rabbits.

91 xv Num Table Page 3. Effects of recompression treatment on PT in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on APPT in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on plasma concentration of fibrinogen in acute decompression sickness rabbits.

Effects of recompression treatment on liver enzyme activities in acute decompression sickness rabbits. Effects of recompression treatment on plasma ure and creatinin concentration in acute decompression sickness rabbits. 95 xvi LIST OF FIGURES Num Figure Page 1. Nitrogen bubbles in the left atrial chamber.

Nitrogen bubble in spinal cord of decompression sickness dog. Liver injury caused by the bubbles. Diagram of 1st phase of study. Diagram of 2st phase of study.

Recompression treatment protocol. Experimental recompression chamber. Gold coating on electromicroscope specimen. The relation between platelet count and survival time post experiment.

Change in platelet count between pre and post decompression sickness according to paralysis degree. Relation between PT and survival of rabbits after acute decompression sickness. Relation between PT and platelet count. Relation between APPT and survival time of rabbits.

Relation between APTT and platelet count in rabbits after acute decompression sickness. Vessels in normal and acute decompression sickness rabbit. Adominal muscle vessels in normal and acute decompression sickness rabbit. Lumbar branch of vena cava in normal and acute decompression sickness rabbit.

75 xvii Num Figure Page 3. Mesenteric veins in normal and acute decompression sickness rabbit. Vena cava in normal and acute decompression. Abdomincal aorta in normal and acute decompression.

Bubbles in the blood drained out from the incised organs. Abdominal muscle in acute decompression sickness rabbits. Vein of abdominal muscle in acute decompression sickness rabbits (HE x100). Liver tissue in in acute decompression sickness rabbits.

Lung tissue in acute decompression sickness rabbits .

Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ

Trích dẫn luận án này

Cao Hong Phuc (2018). Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính [Luận án tiến sĩ, Vietnam Military Medical University]. LuanAn.net. https://luanan.net/y-hoc/nghien-cuu-bien-doi-sinh-hoc-dieu-tri-giam-ap-cap-tinh-thuc-nghiem

Câu hỏi thường gặp

Luận án "Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính" nghiên cứu về vấn đề gì?

Nghiên cứu biến đổi chỉ số sinh học & tác dụng tái tăng áp trong bệnh giảm áp cấp tính thực nghiệm. Khám phá phương pháp điều trị hiệu quả.

Luận án "Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính" được bảo vệ tại trường nào?

Luận án này được bảo vệ tại Vietnam Military Medical University. Năm bảo vệ: 2018.

Luận án "Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính" thuộc chuyên ngành gì?

Luận án "Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính" thuộc chuyên ngành Bio - Medicine Sciense. Danh mục: Y Học.

Luận án "Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính" có bao nhiêu trang?

Luận án "Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính" có 183 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.

Cách tải luận án "Biến đổi sinh học và điều trị giảm áp cấp tính" về máy như thế nào?

Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.

Luận án liên quan

Chia sẻ tài liệu: Facebook Twitter