Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của cao lỏng hvt trên hội
Tài liệu: Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của cao lỏng hvt trên hội chứng rối loạn lipid máu. Tải về tại LuanAn.net
Số trang
142
Thời gian đọc
22 phút
Lượt xem
0
Lượt tải
0
Phí lưu trữ
40 Point
Tổng quan nhanh
- Chủ đề:
- Rối loạn Lipid Máu: Nguyên nhân, Hậu quả Tim Mạch
- Số trang:
- 142 trang
- Chuyên ngành:
- Y học
- Tác giả:
- Luan An
Tóm tắt nội dung luận án
I.Rối loạn Lipid Máu Nguyên nhân Hậu quả Tim Mạch
Bệnh tim mạch là vấn đề sức khỏe toàn cầu, gây tử vong và tàn phế hàng đầu. Hàng năm, ước tính 17 triệu người tử vong do các bệnh lý này. Hầu hết các bệnh tim mạch hiện nay liên quan trực tiếp đến quá trình vữa xơ động mạch. Yếu tố nguy cơ hình thành và phát triển vữa xơ động mạch đang được quan tâm nghiên cứu sâu rộng. Hội chứng rối loạn lipid máu (RLLPM) là một trong những yếu tố nguy cơ quan trọng nhất, nhưng cũng là yếu tố có thể điều chỉnh được, đối với sự hình thành và tiến triển của vữa xơ động mạch. RLLPM gây gánh nặng lớn về tử vong, tàn tật và chi phí y tế. Theo Tổ chức Y tế thế giới, RLLPM liên quan đến 56% các trường hợp thiếu máu cơ tim và 18% các trường hợp đột quỵ. Điều này dẫn đến 4,4 triệu người tử vong mỗi năm trên toàn cầu. Hiểu biết sâu sắc về các yếu tố nguy cơ gây RLLPM là cần thiết. Kiến thức này giúp phát triển các biện pháp dự phòng rối loạn lipid máu hiệu quả. Đồng thời, nó ngăn ngừa sự xuất hiện của các biến cố tim mạch nghiêm trọng. Sàng lọc và phát hiện sớm RLLPM cần được tiến hành. Đối tượng bao gồm nam giới trên 40 tuổi, nữ giới trên 50 tuổi hoặc sau mãn kinh. Các đối tượng nguy cơ khác như đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc, béo phì, và có tiền sử gia đình bệnh tim mạch cũng cần được sàng lọc ở bất kỳ lứa tuổi nào.
1.1. Thực trạng Gánh nặng bệnh tim mạch
Bệnh tim mạch tiếp tục là mối lo ngại toàn cầu. Nó gây ra tỷ lệ tử vong và tàn phế cao nhất. Ước tính có khoảng 17 triệu ca tử vong mỗi năm do bệnh tim mạch. Vữa xơ động mạch là nguyên nhân chính cho hầu hết các bệnh lý này. Việc nghiên cứu các yếu tố nguy cơ ngày càng trở nên quan trọng.
1.2. Rối loạn lipid máu Yếu tố nguy cơ chính
Rối loạn lipid máu (RLLPM) là yếu tố nguy cơ hàng đầu cho vữa xơ động mạch. Đây là yếu tố có thể điều chỉnh được. RLLPM gây gánh nặng lớn về tử vong, tàn tật và chi phí y tế. RLLPM liên quan đến 56% ca thiếu máu cơ tim và 18% ca đột quỵ. Nó dẫn đến 4,4 triệu ca tử vong toàn cầu mỗi năm.
1.3. Tầm quan trọng sàng lọc dự phòng sớm
Hiểu rõ các yếu tố nguy cơ RLLPM giúp đưa ra biện pháp dự phòng hiệu quả. Điều này ngăn ngừa biến cố tim mạch. Sàng lọc sớm RLLPM cần được thực hiện. Các đối tượng bao gồm nam trên 40, nữ trên 50/mãn kinh. Những người có nguy cơ cao như đái tháo đường, tăng huyết áp, béo phì, hút thuốc cũng cần sàng lọc.
II.Phương pháp Điều Trị Rối loạn Lipid Máu
Điều trị hội chứng RLLPM thường bắt đầu bằng việc thay đổi lối sống. Chế độ ăn uống phù hợp và tăng cường hoạt động thể lực là những biện pháp cơ bản. Khi các biện pháp thay đổi hành vi sức khỏe không đạt được mục tiêu điều trị, bệnh nhân sẽ được chỉ định dùng thuốc điều chỉnh RLLPM. Y học hiện đại (YHHĐ) có nhiều loại thuốc điều trị RLLPM. Thuốc được chia thành hai nhóm chính dựa trên cơ chế tác dụng: nhóm giảm tổng hợp lipid (bao gồm statin, fibrat, acid nicotinic) và nhóm giảm hấp thu, tăng thải trừ lipid (bao gồm resin, ezetimib). Ngoài ra, còn có các thuốc khác như chất ức chế PCSK9, MTP, và CETP. Các nhóm thuốc này đều có tác dụng điều chỉnh RLLPM ở các mức độ khác nhau. Tuy nhiên, chúng cũng đi kèm với nhiều tác dụng phụ. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm đau cơ, co cứng cơ, suy giảm chức năng gan, tăng nguy cơ sỏi mật, rối loạn tiêu hóa. Một số thuốc còn làm nặng thêm hiện tượng trào ngược dạ dày-thực quản và giảm hấp thu các vitamin tan trong dầu (A, D, E, K). Y học cổ truyền (YHCT) đã có nhiều nghiên cứu về RLLPM. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chứng đàm thấp trong YHCT có nhiều điểm tương đồng với RLLPM. Do đó, việc điều trị chứng đàm thấp cũng góp phần vào điều trị RLLPM. Một trong những xu hướng điều trị RLLPM hiện nay là tìm kiếm các thuốc có nguồn gốc tự nhiên. Các giải pháp tự nhiên được kỳ vọng sẽ mang lại hiệu quả điều trị tốt. Đồng thời, chúng giúp hạn chế các tác dụng không mong muốn cho người bệnh. Điều này là đặc biệt quan trọng khi các thuốc YHHĐ còn nhiều hạn chế về tác dụng phụ.
2.1. Y học hiện đại Các nhóm thuốc hạn chế
Điều trị RLLPM ban đầu là thay đổi lối sống. Khi không hiệu quả, thuốc YHHĐ được sử dụng. Các thuốc này chia thành nhóm giảm tổng hợp lipid (statin, fibrat) và nhóm giảm hấp thu (resin, ezetimib). Tuy nhiên, nhiều tác dụng phụ tồn tại. Chúng bao gồm đau cơ, suy giảm gan, sỏi mật, rối loạn tiêu hóa, giảm hấp thu vitamin.
2.2. Y học cổ truyền Tiếp cận điều trị đàm thấp
Nhiều nghiên cứu YHCT cho thấy chứng đàm thấp có điểm tương đồng với RLLPM. Do đó, điều trị đàm thấp có thể góp phần cải thiện RLLPM. Đây là một hướng tiếp cận tiềm năng từ y học cổ truyền.
2.3. Xu hướng tìm kiếm giải pháp tự nhiên
Hiện nay, xu hướng tìm kiếm thuốc có nguồn gốc tự nhiên đang phát triển. Mục tiêu là đạt hiệu quả điều trị RLLPM. Đồng thời, các giải pháp này cần hạn chế tối đa tác dụng phụ. Đây là hướng đi quan trọng để nâng cao chất lượng điều trị cho bệnh nhân.
III.Cao lỏng HVT Dược liệu Cổ truyền cho Lipid Máu
Bài thuốc HVT là một ví dụ điển hình cho giải pháp tự nhiên. Bài thuốc được tạo thành từ ba vị thuốc nam quen thuộc: Hà diệp, Nụ vối và Trần bì. Các vị thuốc cấu thành bài thuốc này đã được nghiên cứu về tác dụng dược lý. Các nghiên cứu ban đầu đã được thực hiện trên mô hình thực nghiệm. Điều này cung cấp cơ sở ban đầu cho tiềm năng của bài thuốc. Bài thuốc HVT được xây dựng dựa trên kinh nghiệm và lý luận của Y học cổ truyền. Theo lý luận YHCT, bài thuốc này có tác dụng hành khí, trừ đàm thấp, và kiện tỳ. Đây là những cơ chế quan trọng trong việc điều trị các bệnh lý liên quan đến rối loạn chuyển hóa. Bài thuốc đã được bào chế dưới dạng cao lỏng, thuận tiện cho việc sử dụng. Mặc dù có cơ sở lý luận và nghiên cứu dược lý ban đầu, vẫn chưa có nghiên cứu chuyên sâu nào đánh giá tác dụng điều trị RLLPM của cao lỏng HVT. Để cung cấp bằng chứng khoa học vững chắc về tác dụng và độc tính của cao lỏng HVT, một nghiên cứu toàn diện đã được tiến hành. Mục tiêu là tạo cơ sở khoa học, hướng tới khả năng sử dụng rộng rãi chế phẩm này trong lâm sàng. Nghiên cứu tập trung vào ba mục tiêu chính: nghiên cứu độc tính cấp và độc tính bán trường diễn, nghiên cứu tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu trên động vật thực nghiệm, và đánh giá tác dụng điều trị cùng tác dụng không mong muốn trên bệnh nhân rối loạn lipid máu thể đàm thấp nội trở.
3.1. Nguồn gốc Thành phần bài thuốc HVT
Bài thuốc HVT được tạo thành từ Hà diệp, Nụ vối và Trần bì. Đây là ba vị thuốc nam thường dùng. Các vị thuốc này đã được nghiên cứu tác dụng dược lý trên mô hình thực nghiệm. Chúng cung cấp nền tảng khoa học ban đầu cho bài thuốc.
3.2. Cơ sở lý luận YHCT của Cao lỏng HVT
Bài thuốc HVT được xây dựng dựa trên lý luận YHCT. Nó có tác dụng hành khí, trừ đàm thấp, kiện tỳ. Bài thuốc này đã được bào chế dưới dạng cao lỏng. Đây là cơ sở để nghiên cứu sâu hơn về tác dụng điều trị.
3.3. Mục tiêu nghiên cứu về Cao lỏng HVT
Chưa có nghiên cứu chuyên sâu về tác dụng điều trị RLLPM của cao lỏng HVT. Nghiên cứu hiện tại nhằm chứng minh độc tính và tác dụng của cao lỏng HVT. Điều này tạo cơ sở khoa học cho khả năng ứng dụng lâm sàng rộng rãi. Các mục tiêu bao gồm độc tính, tác dụng trên động vật và bệnh nhân.
IV.Đánh giá Độc tính Cao lỏng HVT trên Thực nghiệm
Một trong những mục tiêu cốt lõi của nghiên cứu là đánh giá độc tính cấp của cao lỏng HVT. Nghiên cứu độc tính cấp nhằm xác định mức độ an toàn của chế phẩm khi sử dụng ở liều cao. Kết quả từ nghiên cứu này sẽ cung cấp thông tin quan trọng về giới hạn an toàn. Nó cũng giúp đánh giá khả năng gây độc cấp tính của cao lỏng HVT. Bên cạnh độc tính cấp, nghiên cứu còn tập trung vào đánh giá độc tính bán trường diễn của cao lỏng HVT. Độc tính bán trường diễn liên quan đến tác dụng của chế phẩm khi sử dụng trong thời gian dài hơn. Mục tiêu là phát hiện các tác dụng phụ tiềm ẩn hoặc những thay đổi sinh lý không mong muốn có thể xảy ra. Việc này rất quan trọng để đảm bảo an toàn cho người bệnh khi sử dụng lâu dài. Nghiên cứu này cung cấp dữ liệu toàn diện về hồ sơ an toàn của cao lỏng HVT trước khi xem xét ứng dụng lâm sàng rộng rãi.
4.1. Nghiên cứu độc tính cấp của Cao lỏng HVT
Nghiên cứu tiến hành đánh giá độc tính cấp của cao lỏng HVT. Mục tiêu là xác định mức độ an toàn của chế phẩm. Nghiên cứu kiểm tra khả năng gây độc cấp tính ở liều cao. Kết quả cung cấp thông tin quan trọng về giới hạn an toàn ban đầu.
4.2. Nghiên cứu độc tính bán trường diễn
Độc tính bán trường diễn của cao lỏng HVT cũng được nghiên cứu. Điều này đánh giá tác dụng của chế phẩm khi sử dụng lâu dài. Mục tiêu là phát hiện các tác dụng phụ tiềm ẩn. Nghiên cứu đảm bảo an toàn cho bệnh nhân khi dùng cao lỏng HVT trong thời gian dài.
V.Tác dụng Cao lỏng HVT với Rối loạn Lipid Máu
Nghiên cứu tiến hành đánh giá tác dụng của cao lỏng HVT trong việc điều chỉnh rối loạn lipid máu. Giai đoạn đầu thực hiện trên mô hình động vật thực nghiệm. Mục tiêu là xác định hiệu quả dược lý của chế phẩm. Nghiên cứu kiểm tra khả năng của cao lỏng HVT trong việc cải thiện các chỉ số lipid máu. Các chỉ số này bao gồm cholesterol toàn phần, LDL-C, HDL-C và triglyceride. Kết quả trên động vật thực nghiệm cung cấp bằng chứng sơ bộ về tiềm năng điều trị. Tiếp theo, nghiên cứu đánh giá tác dụng điều trị của cao lỏng HVT trên bệnh nhân. Đối tượng là bệnh nhân mắc rối loạn lipid máu thể đàm thấp nội trở. Mục tiêu là xác định hiệu quả lâm sàng của chế phẩm. Đồng thời, nghiên cứu cũng theo dõi và ghi nhận các tác dụng không mong muốn có thể xảy ra. Việc này giúp có cái nhìn toàn diện về tính an toàn và hiệu quả trên người. Các kết quả từ nghiên cứu về độc tính và tác dụng của cao lỏng HVT mang ý nghĩa khoa học lớn. Chúng tạo nền tảng vững chắc để hiểu rõ hơn về chế phẩm này. Hướng tới mục tiêu cuối cùng là khả năng sử dụng rộng rãi cao lỏng HVT trong lâm sàng. Điều này mở ra một lựa chọn điều trị mới. Nó là một giải pháp tiềm năng, an toàn và hiệu quả cho hội chứng rối loạn lipid máu.
5.1. Tác dụng điều chỉnh lipid máu trên động vật
Nghiên cứu đánh giá tác dụng của cao lỏng HVT trên mô hình động vật thực nghiệm. Mục tiêu là xác định hiệu quả dược lý. Nghiên cứu kiểm tra khả năng cải thiện các chỉ số lipid máu. Kết quả cung cấp bằng chứng sơ bộ về tiềm năng điều trị RLLPM.
5.2. Đánh giá tác dụng trên bệnh nhân rối loạn lipid máu
Tác dụng điều trị của cao lỏng HVT được đánh giá trên bệnh nhân RLLPM thể đàm thấp nội trở. Mục tiêu là xác định hiệu quả lâm sàng. Đồng thời, nghiên cứu theo dõi các tác dụng không mong muốn. Điều này giúp có cái nhìn toàn diện về an toàn và hiệu quả trên người.
5.3. Tiềm năng ứng dụng lâm sàng
Kết quả nghiên cứu về độc tính và tác dụng của cao lỏng HVT mang ý nghĩa khoa học lớn. Chúng tạo nền tảng vững chắc cho việc ứng dụng rộng rãi. Cao lỏng HVT có tiềm năng trở thành một lựa chọn điều trị mới. Đây có thể là giải pháp an toàn và hiệu quả cho rối loạn lipid máu.
Mục lục chi tiết luận án
Tải xuống file đầy đủ để xem toàn bộ nội dung
Tải đầy đủ (142 trang)Nội dung chính
Tổng quan về luận án
Luận án "Nghiên cứu độc tính và tác dụng của cao lỏng HVT trên hội chứng rối loạn lipid máu" (Đỗ Linh Quyên, 2019) thuộc chuyên ngành Y học cổ truyền, được đặt trong bối cảnh rối loạn lipid máu (RLLPM) liên quan tới 56% số ca thiếu máu cơ tim và 18% số ca đột quỵ, dẫn đến 4,4 triệu ca tử vong mỗi năm trên toàn cầu theo Tổ chức Y tế thế giới. Các thuốc y học hiện đại (statin, fibrat, niacin, resin, ezetimib) có hiệu quả nhưng gây đau cơ, tăng transaminase, sỏi mật và rối loạn tiêu hóa, mở ra nhu cầu về chế phẩm nguồn gốc dược liệu có tính an toàn cao.
Khoảng trống nghiên cứu được xác định rõ: các bài thuốc YHCT đã công bố (CT11, Lipidan, Đại an, HSN, Cốm hạ mỡ máu) đều gồm 6 đến 11 vị, nhiều vị phải nhập khẩu, làm tăng giá thành và khó duy trì điều trị dài ngày. Bài thuốc HVT chỉ gồm ba vị thuốc Nam phổ biến (Hà diệp 30 g, Nụ vối 30 g, Trần bì 20 g), song "chưa có nghiên cứu nào đánh giá tác dụng điều trị RLLPM của cao lỏng HVT".
Ba mục tiêu nghiên cứu được đánh số: (1) nghiên cứu độc tính cấp và bán trường diễn của cao lỏng HVT; (2) nghiên cứu tác dụng điều chỉnh RLLPM trên động vật thực nghiệm; (3) đánh giá tác dụng điều trị và tác dụng không mong muốn trên bệnh nhân RLLPM thể đàm thấp nội trở. Khung lý thuyết tích hợp học thuyết đàm thấp của YHCT (Trương Cảnh Nhạc, Hải Thượng Lãn Ông) với cơ chế chuyển hóa lipoprotein (Fredrickson, De Gennes, NCEP ATP III). Phạm vi gồm 70 chuột nhắt Swiss cho độc tính cấp, 30 chuột cống Wistar cho bán trường diễn, 100 chuột cho hai mô hình dược lý, và 120 bệnh nhân trong thử nghiệm lâm sàng từ tháng 11/2016 đến tháng 12/2017.
Literature Review và Positioning
Tổng quan tổng hợp hai dòng nghiên cứu chính. Dòng YHHĐ dựa trên nghiên cứu Framingham (Wilson và cộng sự, 1998) xác định các yếu tố nguy cơ mạch vành độc lập, cùng phân tích gộp của Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration (2010, 2012) trên 170.000 người tham gia trong 26 thử nghiệm ngẫu nhiên chứng minh hiệu quả hạ LDL-C của statin. Chỉ số xơ vữa huyết tương AIP = log(TG/HDL-C) của Dobiásová và Frohlich được đưa vào làm tiêu chí đánh giá mới.
Dòng dược liệu quốc tế được điểm qua các nghiên cứu độc vị: Lee và cộng sự (2010) cho thấy dịch chiết nước Hà diệp làm giảm TG 30% đến 46,6% và LDL 45,4% đến 45,9% trên thỏ ăn giàu chất béo; Wu và cộng sự (2010) chứng minh dịch chiết flavonoid Hà diệp ức chế biểu hiện FAS, acetyl-CoA carboxylase và HMG-CoA reductase trên chuột nhắt; Kurowska và Manthey (2004) ghi nhận polymethoxylated flavon của Trần bì hạ VLDL-C và LDL-C trên hamster; Trương Tuyết Mai và cộng sự (2009) xác định dịch chiết Nụ vối ức chế lipase tụy mạnh hơn lá trà xanh và lá ổi.
Điểm tranh luận hiện hữu là liệu thuốc YHCT có thể đạt hiệu quả tương đương statin hay không. Một bên, Trung y thống nhất "thuốc YHCT cả độc vị và bài thuốc đều có hiệu quả tương đối tốt trong điều trị RLLPM". Bên kia, hướng dẫn ESC/EAS (2011) và NCEP ATP III khẳng định "chưa đủ bằng chứng để dùng thuốc các nhóm không phải statin trong điều trị làm giảm các biến cố tim mạch". Luận án định vị ở giữa: không thay thế statin mà cung cấp bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho một chế phẩm ba vị đơn giản, so sánh trực tiếp với atorvastatin 10 mg.
So với hai nghiên cứu quốc tế, nghiên cứu này khác biệt ở hai điểm. Dipa và cộng sự (2017) chỉ đánh giá bột Hà diệp đơn vị trên chuột alloxan, trong khi HVT đánh giá phối ngũ ba vị trên cả thực nghiệm lẫn lâm sàng. Nghiên cứu Hồng khúc (Monascus purpureus) trên bệnh nhân tăng lipid máu ở châu Âu có cơ chế thực chất là lovastatin tự nhiên, còn HVT tác động qua ức chế lipase tụy và điều hòa gen tổng hợp lipid, một cơ chế không phụ thuộc HMG-CoA reductase.
Đóng góp lý thuyết và khung phân tích
Đóng góp cho lý thuyết
Luận án mở rộng luận điểm "đàm vốn không sinh ra bệnh mà bệnh sinh ra đàm" của Trương Cảnh Nhạc sang một mô hình bệnh sinh ba giai đoạn cho RLLPM: (1) rối loạn chức năng Tỳ Thận gây thấp trọc nội sinh; (2) đàm trọc uất hóa nhiệt; (3) đàm ứ hỗ kết, thương khí thương âm. Khung "bản hư tiêu thực" được vận hành hóa thành bảng đối chiếu bệnh nguyên YHHĐ và YHCT, trong đó thiếu men LPL tương ứng tiên thiên bất túc, ăn nhiều acid béo no tương ứng Tỳ Vị thất điều, và lão hóa gốc tự do tương ứng thiên quý suy.
Đóng góp lý thuyết quan trọng là giả thuyết phối ngũ Quân Thần Tá Sứ được chứng minh bằng dược lý học phân tử: Trần bì (Quân) chứa nobiletin là chất ức chế lipase mạnh nhất trong nhóm polymethoxyflavon; Nụ vối (Thần) giàu catechin và phenol; Hà diệp (Tá Sứ) chứa quercetin làm giảm biểu hiện SREBP-1c tại gan. Lý thuyết YHCT về "giảm sự khô táo của Trần bì" được liên hệ với tác dụng sinh tân chỉ khát của Hà diệp.
Khung phân tích độc đáo
Khung phân tích tích hợp ba hệ lý thuyết: học thuyết Tân dịch và Tam tiêu khí hóa của YHCT, mô hình chuyển hóa lipoprotein ngoại sinh và nội sinh của Brunton và Longo (Goodman & Gilman, Harrison 18th edition), và lý thuyết ức chế enzym (lipase tụy, HMG-CoA reductase, FAS). Điểm mới về phương pháp là song song hóa hai mô hình gây RLLPM: mô hình ngoại sinh bằng dầu cholesterol có điều chỉnh acid cholic theo Nguyễn Trọng Thông (2013), và mô hình nội sinh bằng Poloxamer 407 theo Millar và cộng sự. Điều kiện biên được nêu rõ: chỉ áp dụng cho RLLPM thể đàm thấp nội trở, bệnh nhân trên 40 tuổi, loại trừ typ E theo EAS (TC > 7,8 mmol/l hoặc TG > 5,5 mmol/l).
Phương pháp nghiên cứu tiên tiến
Thiết kế nghiên cứu
Nghiên cứu theo triết lý thực chứng (positivism) với thiết kế tiến cứu, ngẫu nhiên có đối chứng, thử nghiệm lâm sàng mở. Cỡ mẫu tính theo công thức so sánh hai tỷ lệ với p1 = 0,55 (tỷ lệ thành công ước đoán của HVT), p2 = 0,3 (tỷ lệ đạt đích giảm 30% cholesterol với atorvastatin 10 mg), α = 0,05, β = 0,2, cho n = 60,11 mỗi nhóm. Thực tế lấy thêm 10% dự phòng bỏ cuộc.
Thiết kế đa cấp gồm bốn tầng: độc tính cấp trên chuột nhắt (7 lô × 10 con, liều 360 đến 600 g/kg), độc tính bán trường diễn trên chuột cống (3 lô × 10 con, 8 tuần uống thuốc và 2 tuần theo dõi hồi phục), dược lý trên hai mô hình động vật (5 lô × 10 con mỗi mô hình), và lâm sàng trên 120 bệnh nhân.
Quy trình nghiên cứu rigorous
Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân theo YHHĐ yêu cầu ít nhất một trong bốn chỉ số bất thường (TC > 5,2 mmol/l, TG > 2,3 mmol/l, LDL-C > 3,4 mmol/l, HDL-C < 0,9 mmol/l), đã ngừng thuốc hạ lipid ít nhất 3 tháng và đã áp dụng chế độ ăn 3 tháng mà không đạt mục tiêu. Theo YHCT, bệnh nhân phải có đủ tứ chẩn của thể đàm thấp nội trở: lưỡi bệu, rêu trắng dính nhớt, mạch hoạt hoặc huyền hoạt. Tiêu chuẩn loại trừ gồm RLLPM thứ phát (thận hư nhiễm mỡ, suy giáp, đái tháo đường, gout), tăng huyết áp độ II và III, phụ nữ có thai.
Phân nhóm ngẫu nhiên bằng hàm Randbetween trong Excel. Tuân thủ được giám sát bởi 4 cộng tác viên gọi điện hàng ngày và đặt giờ nhắc uống thuốc. Độc tính được đánh giá theo phương pháp Litchfield-Wilcoxon, hướng dẫn OECD 423 và quy chế của Bộ Y tế Việt Nam. Vi thể gan thận do PGS. Lê Đình Roanh đọc kết quả, cung cấp triangulation về người đánh giá (investigator triangulation). Nghiên cứu được Hội đồng y đức Bệnh viện YHCT Bộ Công an phê duyệt.
Data và phân tích
Dữ liệu được xử lý trên Excel và SPSS 16, biểu diễn dạng X ± SD, kiểm định bằng t-test Student hoặc test trước sau, ngưỡng ý nghĩa p < 0,05. Sinh hóa định lượng trên máy AU 400 Beckman Coulter, huyết học trên máy LH 780. Tuổi trung bình toàn mẫu là 60,1 ± 8,5, nữ chiếm 60%, hưu trí chiếm 53,3%, BMI trung bình 23,5 ± 1,64. Hai nhóm không khác biệt về mọi đặc điểm nền (p > 0,05), đảm bảo tính so sánh. Điểm hạn chế là không có khoảng tin cậy 95% và effect size được báo cáo, chỉ có giá trị p.
Phát hiện đột phá và implications
Những phát hiện then chốt
Thứ nhất, an toàn với biên độ rộng. Chuột nhắt uống tới 600 g dược liệu/kg (gấp 31,25 lần liều người) không có con nào chết trong 72 giờ nên "chưa xác định được độc tính cấp và chưa tính được LD50". Sau 8 tuần uống liều 11,2 và 33,6 g/kg, AST (105,60 ± 9,58 so với 113,80 ± 18,27 UI/l), ALT, bilirubin, albumin, creatinin và mô bệnh học gan thận đều không khác lô chứng (p > 0,05).
Thứ hai, hiệu quả tương đương atorvastatin trên mô hình ngoại sinh. Sau 4 tuần, TC lô mô hình tăng lên 4,65 ± 0,21 mmol/l; HVT liều 11,2 g/kg hạ xuống 2,92 ± 0,09 và liều 33,6 g/kg xuống 2,96 ± 0,11 (p < 0,001 so với mô hình), tương đương atorvastatin 10 mg/kg (3,33 ± 0,18, p > 0,05). Tác dụng không phụ thuộc liều.
Thứ ba, phát hiện phản trực giác trên mô hình nội sinh. Poloxamer 407 làm TG tăng 4190,5% và non-HDL-C tăng 793,6%. HVT liều 96 g/kg giảm TG 36,3% so với chỉ 9,4% của atorvastatin 100 mg/kg (p < 0,05), đồng thời tăng HDL-C 36,5%, mạnh hơn atorvastatin (p < 0,001). Ngược lại, tác dụng hạ TC của HVT (22,2%) kém atorvastatin (34,2%). Giải thích lý thuyết: atorvastatin tác động chủ yếu qua HMG-CoA reductase (con đường cholesterol), trong khi HVT ức chế lipase và SREBP-1c (con đường triglycerid), nên mỗi thuốc mạnh ở một trục khác nhau.
Thứ tư, hiệu quả lâm sàng. Sau 30 ngày, nhóm HVT giảm TC 15,8% (6,22 xuống 5,24 mmol/l), TG 20,8%, LDL-C 23,9%, non-HDL-C 23,4%, tăng HDL-C 17,1% (đều p < 0,001). Chỉ số AI giảm 35,5%, CRI giảm 29,2%, AIP giảm 67,1%. Không có mức thay đổi nào khác biệt có ý nghĩa so với atorvastatin 10 mg (p > 0,05). Xếp loại YHHĐ tốt và khá đạt 95% ở nhóm HVT so với 88,3% ở nhóm atorvastatin.
Thứ năm, ưu thế về triệu chứng lâm sàng. Theo tiêu chuẩn YHCT, nhóm HVT đạt tốt 38,3% và khá 61,7%, không có ca không hiệu quả, trong khi atorvastatin chỉ đạt tốt 10% (p < 0,05). Lưỡi bệu giảm từ 68,3% xuống 20%, mạch huyền hoạt giảm từ 48,3% xuống 15%. Đáng chú ý, glucose máu nhóm HVT giảm 4,5% (p < 0,05) còn ALT nhóm atorvastatin tăng 7,5% (p < 0,05).
So với các bài thuốc trong nước, HVT có mức giảm LDL-C (23,9%) cao nhất so với Lipidan (24,0%), Cốm hạ mỡ máu (20,4%), Đại an (14,1%) và Tiêu thực hành khí trừ thấp thang (18,68%).
Implications đa chiều
Về lý thuyết, kết quả củng cố hai luận điểm: sự tương đồng bệnh sinh giữa chứng đàm thấp và RLLPM (Hoàng Bảo Châu, Trần Quốc Bảo), và cơ chế đa đích của flavonoid dược liệu (catechin, quercetin, nobiletin) so với cơ chế đơn đích của statin. Về phương pháp, mô hình P-407 kết hợp thay LDL-C bằng non-HDL-C khi TG vượt 4,52 mmol/l (do công thức Friedewald mất độ tin cậy theo McNamara và cộng sự, 1990) là cách xử lý có thể áp dụng cho các nghiên cứu dược liệu khác. Về thực hành, HVT phù hợp cho bệnh nhân RLLPM thể đàm thấp nội trở, đặc biệt người có glucose giới hạn cao hoặc không dung nạp statin. Về chính sách, kết quả gợi ý đưa HVT vào danh mục chế phẩm YHCT của Bộ Công an và các bệnh viện YHCT tuyến tỉnh, với điều kiện chuyển dạng bào chế viên nang. Khả năng khái quát hóa giới hạn ở bệnh nhân trên 40 tuổi, không đái tháo đường, RLLPM mức trung bình.
Limitations và Future Research
Luận án thừa nhận bốn hạn chế. Thứ nhất, thời gian điều trị 30 ngày quá ngắn để đánh giá BMI và biến cố tim mạch; tác giả viết "cần phải có nghiên cứu rộng và sâu hơn với thời gian nghiên cứu dài hơn". Thứ hai, thiết kế thử nghiệm mở không mù đôi, có nguy cơ sai lệch khi đánh giá triệu chứng cơ năng theo YHCT. Thứ ba, thực nghiệm "chỉ có tính chất sàng lọc, định hướng" vì cơ chế bệnh sinh trên động vật không giống người, thể hiện ở tác dụng tăng HDL-C rất mạnh trên chuột nhưng chỉ tương đương atorvastatin trên lâm sàng. Thứ tư, chưa nghiên cứu cơ chế phân tử trực tiếp của phối ngũ ba vị, chỉ suy luận từ nghiên cứu độc vị.
Điều kiện biên về mẫu: 120 bệnh nhân từ một cơ sở duy nhất, chủ yếu hưu trí và lao động trí óc, không có bệnh nhân tăng TG đơn thuần hay typ E theo EAS.
Hướng nghiên cứu tương lai gồm: (1) thử nghiệm đa trung tâm, mù đôi, thời gian 3 đến 6 tháng; (2) nghiên cứu tác dụng giảm vữa xơ động mạch trên thực nghiệm và siêu âm nội mạc động mạch cảnh trên lâm sàng; (3) chuyển dạng bào chế viên nang và nghiên cứu dược động học; (4) định lượng cơ chế ức chế lipase tụy và biểu hiện gen SREBP-1c, FAS, HMG-CoA reductase của cao lỏng phối ngũ; (5) đánh giá HVT trên bệnh nhân tiền đái tháo đường kèm RLLPM, khai thác tác dụng hạ glucose đã quan sát.
Tác động và ảnh hưởng
Về học thuật, luận án đã sinh ra bốn bài báo trên Tạp chí Y dược học cổ truyền Quân sự, Tạp chí nghiên cứu Y dược học cổ truyền Việt Nam và Tạp chí Y học thực hành (2018 đến 2019), tạo nền cho các luận án tiếp theo về dược liệu Nam hạ lipid. Về công nghiệp, ba dược liệu đều có sẵn trong nước với giá thấp, mở tiềm năng sản xuất quy mô lớn cho ngành dược liệu Việt Nam, trong khi Trần bì đã có mặt trong hơn 10% công thức của Dược điển Trung Quốc 2015. Về chính sách, kết quả cung cấp bằng chứng cấp thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng cho Cục Quản lý Y Dược cổ truyền khi xét duyệt chế phẩm mới. Về xã hội, một chế phẩm không gây tăng ALT hay đau cơ có thể cải thiện tuân thủ điều trị dài hạn cho hàng triệu người Việt có RLLPM. Về quốc tế, nghiên cứu bổ sung dữ liệu từ Đông Nam Á vào dòng nghiên cứu Nelumbo nucifera và Citri reticulatae đang được quan tâm ở Trung Quốc, Hàn Quốc và Bangladesh.
Đối tượng hưởng lợi
Nghiên cứu sinh có thể khai thác các khoảng trống về cơ chế phân tử phối ngũ và thử nghiệm dài hạn. Giảng viên và nhà nghiên cứu YHCT nhận được một khung đối chiếu bệnh nguyên YHHĐ và YHCT đã được kiểm chứng thực nghiệm. Bộ phận nghiên cứu phát triển của doanh nghiệp dược có công thức ba vị, tỷ lệ cao lỏng 1:1, liều 80 ml/ngày, và tiêu chuẩn cơ sở đã xây dựng. Nhà hoạch định chính sách có bằng chứng an toàn (không LD50 ở 600 g/kg, không độc tính bán trường diễn) và hiệu quả (95% tốt và khá) để cân nhắc bảo hiểm y tế chi trả. Bác sĩ lâm sàng có thêm lựa chọn cho 58,3% bệnh nhân RLLPM kèm tiền tăng huyết áp, nhóm mà HVT cho tỷ lệ tốt và khá đạt 93,9%.
Câu hỏi chuyên sâu
1. Đóng góp lý thuyết độc đáo nhất là gì? Mở rộng học thuyết đàm thấp của Trương Cảnh Nhạc và Hải Thượng Lãn Ông thành mô hình vận hành hóa với chỉ số đo lường được (AI, CRI, AIP), đồng thời chứng minh phối ngũ Quân Thần Tá Sứ có cơ sở dược lý phân tử qua nobiletin, catechin và quercetin.
2. Đổi mới phương pháp so với nghiên cứu trước? Khác Tạ Thu Thủy (2016) và Đỗ Quốc Hương (2016) chỉ dùng mô hình ngoại sinh chuẩn, nghiên cứu này điều chỉnh acid cholic thấp hơn 10 lần và PTU thấp hơn 6 lần so với Nassiri (2009), đồng thời bổ sung mô hình nội sinh P-407 với liều atorvastatin 100 mg/kg làm chứng dương, cho phép tách bạch tác dụng trên trục cholesterol và trục triglycerid.
3. Phát hiện bất ngờ nhất? HVT liều 96 g/kg giảm TG 36,3% so với 9,4% của atorvastatin và tăng HDL-C 36,5% (p < 0,001), trong khi các bài thuốc so sánh chỉ có HSN và Vinatan tăng HDL-C ở mức tương đương atorvastatin.
4. Có quy trình tái lập? Có. Thành phần cao lỏng (90 g Hà diệp, 90 g Nụ vối, 60 g Trần bì cho 240 ml), quy trình bào chế theo Dược điển Việt Nam IV, liều ngoại suy theo hệ số 12 (chuột nhắt) và 7 (chuột cống), thành phần hỗn hợp dầu cholesterol và mẫu bệnh án đều được ghi trong phụ lục.
5. Có lộ trình nghiên cứu 10 năm? Chỉ nêu ba kiến nghị ngắn hạn (mở rộng lâm sàng, nghiên cứu chống vữa xơ, chuyển dạng viên nang), chưa có lộ trình dài hạn về thử nghiệm biến cố tim mạch hay đăng ký thuốc.
Kết luận
Luận án đạt năm đóng góp cụ thể: (1) xác lập tính an toàn của cao lỏng HVT với liều 600 g/kg không gây chết và 8 tuần dùng thuốc không ảnh hưởng gan, thận, tạo máu; (2) chứng minh hiệu quả tương đương atorvastatin 10 mg/kg trên mô hình ngoại sinh và ưu thế hạ TG, tăng HDL-C trên mô hình nội sinh; (3) cung cấp bằng chứng thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng trên 120 bệnh nhân với mức giảm LDL-C 23,9% và 95% đạt hiệu quả tốt hoặc khá; (4) chứng minh HVT cải thiện triệu chứng đàm thấp tốt hơn atorvastatin có ý nghĩa thống kê; (5) ghi nhận lợi ích phụ về hạ glucose máu và không tăng ALT, khác biệt với statin.
Về tiến bộ mô thức, nghiên cứu chuyển từ "kinh nghiệm phối ngũ" sang "phối ngũ có bằng chứng phân tử", với ba dòng nghiên cứu mới được mở: dược liệu Nam đa đích cho RLLPM kèm rối loạn glucose, mô hình kép ngoại sinh và nội sinh cho sàng lọc thuốc YHCT, và đánh giá kết cục kép YHHĐ và YHCT trong thử nghiệm lâm sàng. So với các nghiên cứu Hồng khúc ở châu Âu hay Giảo cổ lam ở Trung Quốc, HVT nổi bật ở tính đơn giản, nguyên liệu bản địa và hồ sơ an toàn. Di sản đo lường được là bốn công bố khoa học, một chế phẩm đạt tiêu chuẩn cơ sở tại Viện YHCT Quân đội, và một bộ dữ liệu 120 bệnh nhân làm nền cho thử nghiệm giai đoạn tiếp theo.
Trích đoạn nội dung luận án
Tải xuống để đọc toàn bộ1 ĐẶT VẤN ĐỀ Bệnh tim mạch đã và đang là vấn đề sức khỏe được quan tâm trên thế giới, với tỷ lệ tử vong và tàn phế đứng hàng đầu. Theo ước tính của Tổ chức Y tế thế giới, hàng năm có khoảng 17 triệu người bị tử vong do bệnh tim mạch [1]. Hầu hết các bệnh lý tim mạch hiện nay là do vữa xơ động mạch (VXĐM), do vậy, yếu tố nguy cơ của các bệnh tim mạch được bàn đến ngày càng nhiều hơn thường liên quan đến quá trình hình thành và phát triển của VXĐM. Hội chứng rối loạn lipid máu (RLLPM) là một trong các yếu tố nguy cơ quan trọng nhất nhưng là yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đối với sự hình thành và phát triển VXĐM [2].
Các nghiên cứu trên thế giới đã chỉ ra rằng gánh nặng về tử vong, tàn tật cũng như chi phí y tế cho các bệnh lý liên quan đến RLLPM là rất cao. Theo báo cáo của Tổ chức Y tế thế giới, RLLPM liên quan tới 56% số ca thiếu máu cơ tim và 18% số ca đột quỵ, dẫn đến 4,4 triệu người tử vong mỗi năm trên toàn cầu [3]. Hiểu biết về các yếu tố nguy cơ gây RLLPM sẽ giúp đưa ra được những biện pháp dự phòng rối loạn lipid máu, đồng thời ngăn ngừa sự xuất hiện của các biến cố tim mạch do tình trạng bệnh lý này gây ra. Bên cạnh đó, việc sàng lọc và phát hiện sớm tình trạng RLLPM cần được tiến hành đối với nam giới trên 40 tuổi, nữ giới trên 50 tuổi hoặc mãn kinh, các đối tượng nguy cơ (đái tháo đường, tăng huyết áp, hút thuốc, béo phì, tiền sử gia đình.) ở bất kỳ lứa tuổi nào [4].
Điều trị hội chứng RLLPM cần phải bắt đầu từ thay đổi lối sống (chế độ ăn thích hợp, tăng cường hoạt động thể lực). Khi việc thay đổi hành vi sức khỏe không giúp đạt được mục tiêu điều trị, bệnh nhân sẽ được chỉ định dùng các thuốc điều chỉnh RLLPM [3],[4]. Y học hiện đại (YHHĐ) có nhiều loại thuốc sử dụng để điều trị RLLPM. Dựa vào cơ chế tác dụng, thuốc được chia thành 2 nhóm chính: nhóm làm giảm tổng hợp lipid (các statin, các fibrat, acid nicotinic) và nhóm làm giảm hấp thu, tăng thải trừ lipid (các resin, ezetimib).
Ngoài ra còn một 2 số thuốc khác: chất ức chế PCSK9, chất ức chế MTP, chất ức chế CETP. Các nhóm thuốc này đều có tác dụng điều chỉnh RLLPM ở các mức độ khác nhau, tuy nhiên còn có nhiều tác dụng phụ như: đau cơ, co cứng cơ, suy giảm chức năng gan, tăng nguy cơ xuất hiện sỏi mật, rối loạn tiêu hóa, làm nặng thêm hiện tượng trào ngược dạ dày-thực quản, giảm sự hấp thu của các vitamin tan trong dầu (A,D,E,K). Qua nhiều nghiên cứu của y học cổ truyền (YHCT) đã nhận thấy chứng đàm thấp và RLLPM có nhiều điểm tương đồng. Vì vậy khi điều trị chứng đàm thấp cũng góp phần điều trị RLLPM.
Một trong những xu hướng hiện nay trong điều trị RLLPM là hướng về các thuốc có nguồn gốc tự nhiên, vừa mang lại hiệu quả điều trị, vừa hạn chế tác dụng không mong muốn cho người bệnh. Bài thuốc HVT được tạo thành bởi ba vị thuốc nam thường dùng: Hà diệp, Nụ vối, Trần bì. Các vị thuốc cấu thành lên bài thuốc bước đầu đã được nghiên cứu tác dụng dược lý trên mô hình thực nghiệm [6], [7], [8], [9],[10]. Bài thuốc được xây dựng theo kinh nghiệm dựa trên lí luận của YHCT có tác dụng hành khí, trừ đàm thấp, kiện tỳ, đã được bào chế dưới dạng cao lỏng.
Tuy nhiên, chưa có nghiên cứu nào đánh giá tác dụng điều trị RLLPM của cao lỏng HVT. Để chứng minh về tác dụng và độc tính của cao lỏng HVT, làm cơ sở khoa học hướng tới khả năng có thể sử dụng rộng rãi chế phẩm này trong lâm sàng, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu độc tính và tác dụng của cao lỏng HVT trên hội chứng rối loạn lipid máu” với các mục tiêu: 1. Nghiên cứu độc tính cấp và độc tính bán trường diễn của cao lỏng HVT. Nghiên cứu tác dụng điều chỉnh rối loạn lipid máu của cao lỏng HVT trên động vật thực nghiệm.
Đánh giá tác dụng điều trị và tác dụng không mong muốn của cao lỏng HVT trên bệnh nhân rối loạn lipid máu thể đàm thấp nội trở. 3 Chương 1 TỔNG QUAN 1. RỐI LOẠN LIPID MÁU THEO Y HỌC HIỆN ĐẠI 1. Lipid máu và chuyển hóa lipid máu Lipid là thành phần cơ bản của sinh vật.
Thành phần cấu tạo của lipid không có hoặc có rất ít các nhóm ưa nước như -OH, -NH2, và -COOH. Chính vì vậy, lipid không hoặc rất ít tan trong nước nhưng tan nhiều trong dung môi có độ phân cực thấp như các dung môi hữu cơ (bao gồm ether, benzen, chloroform. Ở trong máu, các lipid không tan được, vì vậy phải kết hợp với protein nhờ liên kết Van-der-Walls để tạo thành lipoprotein (LP). Nhờ tạo thành LP, lipid tan được trong nước để vận chuyển đến các mô [11].
Cấu trúc lipoprotein[11] (Nguồn:http://www.th/Internalmed/images/documents/lectures/endocri ne/brian/slide/dyslipidemia.pdf) 4 Lipoprotein là những phân tử hình cầu, bao gồm phần nhân và phần vỏ. Các LP huyết tương được phân loại dựa trên phương pháp điện di hoặc dựa vào tỷ trọng bằng phương pháp ly tâm phân đoạn. Có bốn loại LP chính theo tỷ trọng tăng dần là: chylomicron (CM), LP tỷ trọng rất thấp (very low density lipoprotein - VLDL), LP tỷ trọng thấp (low density lipoprotein - LDL) và LP tỷ trọng cao (high density lipoprotein - HDL). Lipoprotein tỷ trọng trung gian (intermediate density lipoprotein - IDL) có tỷ trọng giữa VLDL và LDL, là sản phẩm chuyển hóa của VLDL trong máu và là tiền chất của LDL, thường chỉ hiện diện với lượng rất nhỏ trong huyết tương.
Mỗi loại LP có các chức năng khác nhau và có thể có hại (VLDL, IDL, LDL) hoặc có lợi đối với hệ tim mạch (HDL). Phân loại và đặc điểm của các lipoprotein trong máu [12],[13] Tỷ trọng Thành phần LP Nguồn gốc Vai trò (g/mL) chính Vận chuyển TG ngoại sinh CM < 0,950 TG (85%) Ruột (thức ăn) đến mô mỡ và cơ 0,960- Vận chuyển TG nội sinh vào VLDL TG (50%) Gan 1,006 hệ tuần hoàn Sản phẩm 1,020- Vận chuyển cholesterol từ LDL CE (37%) thoái hóa 1,063 gan đến các mô ngoại vi của VLDL Gan, ruột 1,064- Vận chuyển cholesterol từ HDL Apo (55%) non, huyết 1,210 các tế bào ngoại vi về gan tương 1. Chuyển hóa lipid máu Lipoprotein có 2 nguồn gốc: nội sinh và ngoại sinh - Gan tổng hợp các LP nội sinh từ các sản phẩm của lipid, glucid và các acid amin (acid amin tạo ceton). Quá trình tổng hợp xảy ra trên bề mặt của hệ thống lưới trong chất nguyên sinh của tế bào gan.
- Lipoprotein ngoại sinh được tạo ra từ ruột, có thể được chuyển hóa ở gan. * Chuyển hóa lipid máu ngoại sinh: 5 Tế bào biểu mô ruột non dễ dàng hấp thu lipid từ thức ăn. Các TG, phospho lipid (PL) và cholesterol được lắp ráp với ApoB-48 tạo thành các CM. Các CM mới sinh rời khỏi tế bào ruột qua cơ chế xuất bào, được vận chuyển qua hệ thống bạch huyết vùng bụng rồi vào vòng tuần hoàn và được đưa tới tất cả các mô trong cơ thể, trong đó mô mỡ và cơ là nơi tiếp nhận chính.
Trong máu, CM mới sinh nhận ApoC-II và ApoE từ HDL và được coi là CM trưởng thành. Tại mô, ApoC-II kích hoạt enzym lipoprotein lipase (LPL) khu trú trên bề mặt tế bào nội mạc mao mạch để thủy phân TG trong CM thành các acid béo tự do và glycerol. Các acid béo tự do được sử dụng làm nguồn cung cấp năng lượng hoặc tổng hợp TG để dự trữ. CM mất dần TG và trả lại ApoC cho HDL, trở thành CM tàn dư giàu cholesterol.
CM được bắt giữ ở tế bào gan nhờ các receptor đặc hiệu với ApoE và bị thủy phân trong các lysosom. Đời sống của CM rất ngắn, chỉ vài phút trong huyết tương (gây màu đục trắng sữa). Tại gan, cholesterol được chuyển thành acid mật, muối mật và đào thải theo đường mật xuống ruột non, một phần cholesterol và TG tham gia tạo VLDL. VLDL rời gan vào hệ tuần hoàn để bắt đầu con đường chuyển hóa lipid nội sinh [12],[13],[14].
* Chuyển hóa lipid máu nội sinh: VLDL giàu TG, được tổng hợp chủ yếu tại gan (90%) và một phần ở ruột non (10%). Tại gan, các TG và cholesterol được lắp ráp với ApoB-100 để tạo thành các hạt VLDL và được giải phóng vào hệ tuần hoàn. Tương tự CM, các VLDL mới sinh nhận ApoC-II và ApoE từ HDL và trở thành các VLDL trưởng thành. Tại các mô, LPL được hoạt hóa bởi ApoC-II sẽ thủy phân TG của VLDL để giải phóng acid béo.
Enzym LCAT từ gan vào huyết tương có tác dụng ester hóa phân tử cholesterol của VLDL thành CE. Sau khi giải phóng TG, nhận thêm CE và mất đi ApoC, VLDL chuyển thành IDL. LCAT tạo ra 75-90% CE trong huyết tương, phần còn lại do gan hoặc ruột sản xuất nhờ acyl-coA: cholesterol acyl transferase (ACAT). Khoảng một nửa số IDL trở lại gan, gắn vào các receptor đặc hiệu ở màng tế bào và chịu tác dụng của lipase gan, phần còn lại tiếp tục mất dần TG cùng với sự biến mất của ApoE để trở thành LDL.
LDL được coi như một dạng thoái hóa của VLDL sau khi bị mất đi TG. LDL rất giàu cholesterol, CE và thành phần ApoB-100 được coi như Apo chính của LDL. LDL vận chuyển cholesterol tới mô và gắn với các receptor LDL nhận biết ApoB-100 trên màng tế bào gan hoặc các tế bào khác của cơ 6 thể. Các LDL được chuyển vào trong tế bào và chịu sự thoái hóa trong lysosom, giải phóng cholesterol tự do.
HDL được tổng hợp tại gan (HDL mới sinh) hoặc từ sự thoái hóa của VLDL và CM trong máu. Trong hệ tuần hoàn, HDL được làm giàu thêm bởi các ApoA và ApoC từ các LP khác và FC từ màng tế bào của các mô. Cholesterol tự do được ester hóa bởi LCAT có trong HDL mới sinh, làm tăng tỷ trọng của HDL, biến HDL từ dạng đĩa sang dạng hình cầu đặc trưng cho HDL huyết tương. Lượng cholesterol trong HDL được gọi là cholesterol “tốt” vì cholesterol được vận chuyển từ các tế bào ngoại vi về gan để thải trừ ra ngoài bằng đường mật [12],[13],[14].
Hội chứng rối loạn lipid máu 1. Định nghĩa rối loạn lipid máu: Rối loạn lipid máu là tình trạng tăng cholesterol(TC), triglycerid(TG) huyết tương hoặc cả hai, hoặc giảm nồng độ lipoprotein phân tử lượng cao (HDL-C), tăng nồng độ lipoprotein phân tử lượng thấp (LDL-C) làm gia tăng quá trình vữa xơ động mạch [15], [16].
Nội dung được bảo vệ bản quyền — Tải xuống đầy đủ
Trích dẫn luận án này
Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của ca (n.d.) [Luận án tiến sĩ]. LuanAn.net. https://luanan.net/y-hoc/luan-an-tien-si-y-hoc-nghien-cuu-doc-tinh-va-tac-dung-cua-cao-long-hvt-tren-hoi-chung-roi-loan-lipid-mau
Câu hỏi thường gặp
Luận án "Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của ca" nghiên cứu về vấn đề gì?
Tài liệu: Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của cao lỏng hvt trên hội chứng rối loạn lipid máu. Tải về tại LuanAn.net
Luận án "Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của ca" thuộc chuyên ngành gì?
Luận án "Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của ca" thuộc chuyên ngành Y học. Danh mục: Y Học.
Luận án "Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của ca" có bao nhiêu trang?
Luận án "Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của ca" có 142 trang. Bạn có thể xem trước một phần tài liệu ngay trên trang web trước khi tải về.
Cách tải luận án "Luận án tiến sĩ y học nghiên cứu độc tính và tác dụng của ca" về máy như thế nào?
Để tải luận án về máy, bạn nhấn nút "Tải xuống ngay" trên trang này, sau đó hoàn tất thanh toán phí lưu trữ. File sẽ được tải xuống ngay sau khi thanh toán thành công. Hỗ trợ qua Zalo: 0559 297 239.